僵人综合征1例报告

僵人综合征(SMS)临床较少见,现报告1例如下。1病例男,58岁。因“牙关紧闭3 d,背部肌肉僵硬1 d”于2005年10月9日入院。患者3 d前渐感下颌活动不灵,经常牙关紧闭,不能自主张开,呈非持续性,能不完全缓解。入院前1 d晚上感背部崩紧,亦呈非持续性,躁声、光线可诱发;同时,患者有饮水     

后循环缺血与眩晕

后循环又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉（posterior cerebral artery，PCA）组成，主要向脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶等结构供血。后循环缺血（posterior circulation ischemia,PCI）是常见的缺血性脑血管病。与前循环缺血一样，PCI也可按缺血程度和持续时间的不同分为短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环TIA和脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。     

神经节苷酯对放射性脑病的疗效观察

放射性脑病(REP)是肿瘤放疗后的严重并发症之一.神经节昔酯是一种细胞膜脂质稳定剂,可有效阻断放疗后电离辐射的直接损伤及继发的自由基损伤,阻断神经细胞凋亡.     

还原型谷胱甘肽和L-NAME对体外培养的脊髓运动神经元的影响

目的 :探讨还原型谷胱甘肽 (GSH)和L NAME对体外培养的脊髓运动神经元的保护作用。方法 :不同浓度的GSH和L NAME作用于脊髓运动神经元 ,3d后计算存活率。并测量存活率高的两组和对照组的免疫细胞化学标本的神经元形态学指标。结果 :GSH 10mmol·L-1和L NAME 1× 10 -3 mol·L-1组存活率最高。两实验组轴突长度、树突总长度、树突分叉点数目和胞体面积高于对照组。结论 :抗氧化剂和NOS抑制剂可以提高脊髓运动神经元的存活率 ,促进神经元生长     

颈动脉狭窄的诊断方法与介入治疗

研究[1]表明,颈部动脉狭窄是缺血性脑卒中的独立危险因素。美国国立神经疾病和卒中研究所的资料[2]显示,脑梗死中23%为腔隙性脑梗死,其12%归因于颈动脉病变。颈内动脉狭窄程度是区分有无脑卒中风险和影响预后的标志之一。北美有症状颈动脉内膜切除试验协作组(North AmericanSym     

托吡酯对慢性癫(癎)大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的研究托吡酯（TPM）对慢性癫痫大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达的影响。方法制作戊四氮（PTZ）慢性癫痫点燃大鼠模型，分为PTZ组、TPM组及正常对照组，每组又以5d、10d、15d3个时间点各分为3小组。免疫组化法观察各组海马CAl、CA3区及齿状回bFGF表达，HE染色观察病理形态学改变。结果（1）行为学观察：PTZ组和TPM组在癫痫发作上无明显差别。（2）bFGF表达：①各组齿状回区bFGF表达：PTZ组和TPM组各时点表达不断增高，与正常对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．01），尤以10d及15d时增高更明显，与5d时比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。②各组CAl区bFGF表达：PTZ组各时点均有明显表达，且随时间延长而表达不断增高，各时点比较差异有统计学意义（均P〈0．01），与正常对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．01）；TPM组在5d时与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），而10d、15d时逐渐下降，接近正常对照组水平。③各组CA3区bFGF表达：5d时3组比较差异无统计学意义。但PTZ组和TPM组在10d时与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），PTZ组在15d时和TPM组及正常对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．01）。（3）病理形态学改变：PTZ组和TPM组的海马CAl、CA3区尤其是CAl区可见较多神经元发生变性和坏死，PTZ组更显著。结论PTZ点燃过程中海马bF-GF表达增高，尤其在CAl区，且随时间延长有表达不断增高的趋势。TPM可能通过减少海马神经元损伤而明显下调海马CAl、CA3区bFGF的表达。     

大面积脑梗死63例临床特征分析

分析大面积脑梗死63例，发生率为13．3％(63／473)，以静息状态下发病居多。临床表现有偏瘫、失语、偏身感觉障碍，意识障碍多见，常呈进行性加重。影像学检查发现脑组织移位23例，颅内出血转化(HT)11例。死亡14例，其中8例死于脑疝，有并发症者病死率明显升高。提示大面积脑梗死后病情越严重，发生并发症的可能性越大，预后越差。     

海人酸致大鼠海马结构GABA_B受体亚单位表达的研究

目的:探讨海人酸诱导大鼠颞叶癫(EP)发作后2种γ-氨基丁酸(GABA)受体亚单位GABABR亚单位1a(GBR1a)和GABABR亚单位2(GBR2)在EP发生、发展中的作用。方法:运用原位杂交及免疫组化法,检测EP发作后GABABR亚单位mRNA及蛋白在海马的表达。结果:致早期CA1和CA3区2种亚单位mRNA表达持续低下后逐渐增加,DG区则暂时性下降后很快回升;而免疫反应早期却未见明显改变,随后CA1和CA3区表达处于低水平,DG区和颞叶皮质表达下降后很快恢复。结论:致后2种GABAB受体亚单位基因和蛋白表达上调为颞叶EP的内源性自我保护机制。     

人SNCA基因真核表达载体的构建及其在PC12细胞中的表达

目的:构建含人野生型及致病突变A30P、A53TSNCA基因的重组真核表达载体pEGFP-C3-SNCA,并通过稳定转染获得过表达人野生型及致病突变A30P、A53T α-synuclein(SNCA)的单克隆PC12细胞株.方法:通过RT-PCR方法扩增SNCA基因,T-A克隆后测序.在此基础上利用单核苷酸差异引物定点诱变法相继构建含SNCA基因编码区EcoR Ⅰ、BamH Ⅰ两酶切位点的同义突变及其致病突变G88C(Ala30Pro)、G209A(Ala53Thr)的重组真核表达载体pEGFP-C3-SNCA,并以PCR、双酶切、测序鉴定.以重组质粒pEGFP-C3-SNCA通过脂质体转染方法转染PC12细胞;以G418进行筛选;以有限稀释法进行亚克隆获得稳定过表达人野生型及致病突变A30P、A53T α-synuclein的单克隆PC12细胞株,并以稳定转染pEGFP-C3的PC12细胞作为对照组细胞,通过RT-PCR、Western blot及荧光显微镜鉴定各单克隆PC12细胞株.结果:PCR、酶切及测序证明重组真核表达载体pEGFP-C3-SNCA构建成功.RT-PCR、Western blot及荧光显微镜确认目的基因序列在PC12细胞稳定过表达.结论:成功地构建SNCA基因WT及A30P与A53T突变型的重组真核表达载体pEGFP-C3-SNCA;成功获得过表达人野生型及致病突变A30P、A53T α-synuclein的单克隆PC12细胞株.     

脑卒中后抑郁及其对神经功能康复的影响

目的:观察脑卒中后抑郁(Post-Stroke Depression,PSD)的发生率和相关因素;探讨选择性5-HT抑制剂对脑卒中后抑郁神经功能康复的影响.方法:选取急性脑脑卒中患者132例(脑梗死78例,脑出血54例),分别在病程2周、1,3,6,12月时给每一位入组患者行PSD诊断、神经功能缺损评分、日常生活能力评分(Activity of Daily Living Scale,ADL)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)评分;同时完成Zung's抑郁自评量表(Self-Rating Depression Scale,SDS)和焦虑自评量表(Self-Rating Anxiety Scale,SAS).结果:①脑卒中患者中约44.70%出现抑郁症状;②脑卒中类型和性别与PSD发生率无相关性(P＞0.05);③PSD的发生率和严重程度与神经功能缺损和日常生活能力下降程度有关.④PSD与病变部位、病灶大小、病灶单侧性均无明显相关(P＞0.05);⑤氟西汀抗抑郁治疗能明显改善病程3、6个月时的神经功能缺损,病程12月时不仅抑郁症状减轻,日常生活能力改善,神经功能缺损减轻尤为显著.结论:脑卒中后抑郁是急性脑血管病患者常见的长期并发症,并可影响患者功能康复的速度和程度.抗抑郁剂治疗能在抑郁症状明显改善的同时,促进患者日常生活能力和神经功能的恢复.