重症病毒性心肌炎并多器官功能障碍3例报告

病毒性心肌炎目前认为是由于病毒感染所致的心血管系统受累 ,引起心肌炎、心包炎及心脏传导系统损害 ,严重时出现阿斯综合征等 ,病死率较高。临床上部分患者心律失常虽得以控制 ,但病情并未立即好转 ,而是逐渐出现心衰、急性肾功能衰竭 (ARF)、肝功能严重受损、上消化道出血、感染、类白血病反应、胰腺炎、继发霉菌感染及贫血等一系列问题 ,表现为重症病毒性心肌炎并多器官功能障碍。我院近二年来收治 3例此类患者 ,经积极综合治疗恢复 ,近期随访达临床痊愈。1　病例介绍例 1,女性 ,18岁 ,学生 ,因“反复恶心、呕吐4天 ,伴反复晕厥 1天”…     

碘伏加麝香痔疮膏治疗浅度溃疡期压疮效果观察

压疮是局部组织长时间受压迫，造成细胞缺氧而坏死的现象，其实质就是压迫性溃疡。常发生于长期卧床、坐轮椅的患者，或者过瘦、过胖、大小便失禁的患者。压疮发生后一般难治愈，严重者可引起继发性感染，延缓疾病恢复。2004年10月至2007年5月，我科使用0．5％碘伏加用麝香痔疮膏（武汉马应龙药业股份有限公司生产）治疗浅度溃疡期压疮，取得了较满意的疗效，现报告如下。     

冠心病患者心肌脂肪酸结合蛋白水平的变化及其临床意义

目的探讨冠心病患者血浆心肌脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的水平变化及其临床意义。方法选择78例胸痛发作6小时内的冠心病患者,其中急性心肌梗死(AMI)32例、不稳定性心绞痛(UAP)24例、稳定性心绞痛(SAP)22例,并选69例健康体检者为对照组。采用夹心ELISA法检测H-FABP含量。结果AMI组的H-FABP水平(78.58ng/ml±52.2ng/ml)明显高于UAP组(12.57ng/ml±5.80ng/ml),P<0.01、SAP组(3.52ng/ml±2.29ng/ml)和对照组(3.30ng/ml±1.56ng/ml),P<0.01;UAP组的H-FABP水平明显高于SAP组和对照组,P<0.01;SAP组和对照组的H-FABP水平比较无差异(P>0.05)。结论血浆H-FABP水平可作为心肌坏死或损伤的早期判断指标,可为冠心病患者的危险分层及治疗提供依据。     

人白血病细胞裸鼠异种移植模型的建立

我们成功地将人T淋巴细胞白血病细胞（MOLT－4）、人早幼粒细胞白血病细胞（HL-60）移植到裸鼠体内。裸鼠经环磷酰胺（2.5mg／只）预处理后分别将（5～10）×10~6MOLT-4细胞及（2～4）×10~7HL－60细胞移植到动物皮下能形成实体瘤，该肿瘤呈进行性生长。MOLT－肿瘤在裸鼠间连续传代4次，移植成功率为69.2％，HL-60肿瘤连续传代3次，成功率为100％。肿瘤染色体分析属于人体细胞核型，细胞学研究显示裸鼠体内MOLT-4、HL-60细胞与体外培养的细胞具有良好的一致性，故裸鼠体内MOLT-4、HL-60肿瘤模型的建立对于研究人白血病提供了有用工具。     

病毒性心肌炎及扩张型心肌病患者心内膜心肌活检标本中免疫球蛋白的检测

对病理学确诊的25例病毒性心肌炎（VMC）和10例扩张型心肌病（DCM）患者心内膜心肌活检标本，运用ABC技术，进行了免疫球蛋白IgG、IgM、IgA和补体C3的检测。结果：20例VMC和9例DCM的标本中，发现了IgG和IgM的沉积，主要分布于心肌肌膜和毛细血管内皮，IgG的肌膜沉积与同步做的病理切片中观察到的心肌细胞坏死和炎性细胞浸润有病理形态学联系。两组患者中均未发现IgA和C3沉积。结果显示，IgG是参与VMC和DCM心肌损伤的主要免疫球蛋白，心肌病变与抗体诱导的免疫反应有关。     

创伤后应激障碍的神经生物学机制

美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)关于创伤后应激障碍(PTSD)的定义中所述及的症状是因为中枢神经系统对应激信息的记忆过程出现了障碍，使条件化的恐惧反应难于抑制或过分抑制所致。目前关于其产生机制包括以下方面：     

参附注射液对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏肝细胞生长因子表达的影响

目的：探讨单侧输尿管梗阻后大鼠肾间质纤维化发生过程中肝细胞生长因子（HGF）的表达及中药参附注射液对其的影响。方法：采用单侧输尿管结扎（UUO）制造梗阻性肾病模型，将56只大鼠随机分为对照组（假手术组）、手术组（UUO组）和治疗组（UUO＋参附），术后7d、14d观察肾组织病理改变，应用免疫组织化学方法检测肾组织中HGF的表达。结果：与对照组相比，手术组肾间质出现了明显的纤维化，HGF的表达在术后第7天明显增加，第14天较第7天减弱，与手术组相比，治疗组肾间质纤维化明显减轻，而且HGF的表达在术后第7天明显上调，第14天较第7天上调更明显，有统计学差异（P〈0．05）。结论：参附注射液可以上调肾组织HGF的表达，减轻肾小管一间质纤维化，发挥肾保护作用。     

人组织激肽释放酶基因对2型糖尿病大鼠血压的影响及机制

目的：探讨人组织激肽释放酶（HK）基因对2型糖尿病大鼠血压的影响及其机制。方法:高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病动物模型。以重组腺相关病毒为载体介导HK基因（HK组）或对照基因LacZ（LacZ组）在糖尿病大鼠体内表达，观察实验动物血压变化及离体主动脉对乙酰胆碱（Ach）依赖性血管舒张反应和一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、内皮素受体A（ETA-R）表达。 结果:(1) HK组第2周开始出现血压下降，并一直持续到实验结束（12周时），而LacZ组血压无明显下降。(2) LacZ组离体主动脉对乙酰胆碱（Ach）依赖性血管舒张反应明显低于HK组。(3) HK组大鼠主动脉NO2-/NO3-浓度明显高于LacZ组，而ET-1和ETA-R mRNA明显低于LacZ组。 结论:重组腺相关病毒介导HK基因表达明显降低2型糖尿病大鼠血压，改善内皮依赖性血管舒张功能，原因可能与增加动脉NO释放，减少ET-1和ETA-R的表达有关。