门控SPECT心肌灌注左心室功能定量计算方法

门控SPECT心肌灌注可提供左心室心肌灌注信息,同时可通过几何法和计数法定量计算左室整体和局部功能参数,从而提供左心室功能信息。本文综述了国外有关门控SPECT心肌灌注的各种定量计算方法及进展,讨论了整体功能和局部功能参数的计算。     

硫酸酯化箬叶多糖抗HIV-1机制的初步研究

目的 探讨硫酸脂化箬液多糖（Ｓ－ＩＴＰＳ）抗ＨＩＶ的机制,为进一步开发该药提供理论依据。方法 于病毒接种前,接种同时及接种后分别在培养细胞（ＭＴ－４）中加入硫酸脂化箬叶多糖（Ｓ－ＩＴＰＳ）,在Ｓ－ＩＴＰＳ存在或不存在的条件下培养１￣４周。终点以病毒半数感染量（ＴＣＩＤ５０法）,细胞病变（ＣＰＥ）,ＭＴＴ染色细胞保护率（ＭＴＴ法）及培养上清中的ｐ２４抗原滴度９ＥＬＩＳＡ法）作为评价指标,判断药效,分     

人工神经网络在MRI 脑结构测量诊断Alzheimer 病的进一步应用研究

目的评价人工神经网络在MRI脑结构测量诊断Alzheimer病(AD)的应用价值。方法应用1.0TMRI仪(Siemens Magnetom     

股骨头创伤性缺损模型修复过程的同步辐射硬X线相位衬度成像

目的 采用同步辐射硬X线相位衬度显微成像技术对胶原基纳米骨(nanohydroxyapatite/collagen,nHAC)和骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,BMSCs)修复兔股骨头创伤性缺损的过程进行比较观察.方法应用新西兰白兔建立双侧股骨头内骨缺损模型,并按完全随机设计方法分为三组:A组为制作缺损而不填充任何材料,B组为单纯填充nHAC,C组填充nHAC和骨髓间充质干细胞的复合材料.植入后4,8,12周的股骨头行同步辐射类同轴全息相位衬度显微成像和衍射增强成像,观察nHAC和骨髓间充质干细胞对组织的修复作用以及降解替代过程. 结果 同步辐射硬X线相位衬度显微成像技术可以清晰地观察骨缺损修复情况和nHAC降解及骨细胞替代过程.4周时,A组缺损区未愈合,部分发生塌陷,B组和C组出现植入nHAC降解和新骨替代,无塌陷;8周时,A组缺损区未愈合,可见纤维组织形成,B组和C组缺损区初步修复,可见成骨和材料降解;12周时A组缺损区仍未愈合,出现纤维组织替代,B组和C组缺损区修复,C组骨小梁结构形成.B组和C组在股骨头缺损修复成骨方面与A组有显著差异,C组成骨更佳. 结论同步辐射硬X线相位衬度成像技术可检测到兔股骨头坏死模型骨缺损修复情况,显示骨组织显微水平上的修复过程,为骨缺损修复提供新的检测手段,对组织工程的发展将起到不可替代的作用.     

不同穴位电针的脑功能磁共振研究

目的观察正常人在电针穴组人迎和廉泉后的静息状态下及电针对照穴组条口和地机后的静息状态下,脑部激活区的差异．从而探讨不同穴位电针激活的脑功能区变化,研究不同穴位功能实现可能的中枢机制。方法招募10名老年健康志愿者,运用功能磁共振,分别在电针人迎和廉泉后或电针条口和地机穴后进行静息态的扫描,3天后再选取另一组穴位进行相同模式的扫描。运用SPM2软件进行后处理,采用双样本t检验,获得穴组与对照穴组电针后静息状态的差异脑功能激活区。结果电针人迎与廉泉穴后进行的静息态的扫描与电针条口与地机后进行的静息态扫描相比,在左侧后扣带回、右侧中央后回、小脑存在特异的激活脑区。电针条口与地机穴后进行的静息态的扫描与电针人迎与廉泉后进行的静息态扫描相比,在右侧中央前回、额中回、额下回、后扣带回存在特异的激活脑区。结论穴位功能的实现是和它所能激活的脑区相联系的。电针人迎和廉泉穴能够改善吞咽功能是与电针能激活与吞咽相关。或与提高整合能力相关的脑区相联系的。     

早发型与晚发型帕金森病多巴胺能神经元和脑葡萄糖代谢变化差异

目的 观察早发型帕金森病(EOPD)与晚发型帕金森病(LOPD)多巴胺神经元和脑葡萄糖代谢变化差异。方法 前瞻性纳入45例EOPD患者(EOPD组)、55例LOPD患者(LOPD组)及93名健康对照(HC)者[HC1组(n=47),HC2组(n=46)],行¹¹C-β-CFT 和¹⁸F-FDG PET显像;观察EOPD组与HC1组、LOPD组与HC2组脑¹¹C-β-CFT标准摄取值比值(SUVR)和¹⁸F-FDG葡萄糖代谢网络模式,以回归分析评估脑区¹¹C-β-CFT SUVR与¹⁸F-FDG葡萄糖代谢的关系。结果 EOPD组与HC1组之间,尾状核、壳核和苍白球¹¹C-β-CFT SUVR差异均有统计学意义(P均＜0.05);LOPD组与HC2组之间,伏隔核、尾状核、壳核和苍白球¹¹C-β-CFT SUVR差异均有统计学意义(P均＜0.05)。与HC1组相比,EOPD组双侧尾状核、壳核、苍白球、岛叶、小脑、颞叶、丘脑及额叶葡萄糖代谢明显增高(P均＜0.05);相比HC2组,LOPD组双侧壳核、苍白球、中央旁回、小脑、颞叶及丘脑葡萄糖代谢明显增高(P均<0.05),双侧尾状核和额叶葡萄糖代谢明显减低(P均＜0.05)。尾状核代谢为EOPD组伏隔核¹¹C-β-CFT SUVR减低的影响因素(P＜0.001);尾状核、前额叶、小脑及丘脑代谢均为LOPD组伏隔核¹¹C-β-CFT SUVR减低的影响因素(P均＜0.001)。结论 LOPD患者伏隔核多巴胺神经元受损、尾状核和额叶葡萄糖代谢明显减低,而EOPD患者未见上述表现。