胸腺肽α1对慢性乙型肝炎患者免疫系统的影响

目的:了解胸腺肽α 1(Tα1)对慢性乙型肝炎患者免疫系统的影响,评价Tα1对慢性乙型病毒性肝炎的疗效.方法:选择60例慢性乙型肝炎患者,其中T α 1组25例,给予Tα1(1.6mg,sc,2次/wk,3-6 mo)治疗,联合组35例,给予T α 1联合贺普丁(0.1 g,po,1次/d,3-6 mo)治疗,另选60例作为对照组,仅给予保肝治疗.应用双抗体酶联分析法检测治疗前后血清中IFN-γ和IL-4的浓度,以IFN-γ代表Th1,IL-4代表Th2,从而计算Th1/Th2比值;采用流式细胞仪观察外周血CD4+T,CD8+T细胞亚群.结果:联合组与对照组比,治疗后肝功能改善显著(P＜0.01);联合组乙型肝炎病毒标志物HBsAg或HBeAg阴转(9例)及HBV-DNA定量指标降低(14例),与对照组比,均具有统计学差异(P＜0.01;P＜0.05).但T α 1组分别与对照组、联合组比,无统计学差异(P＞0.05).T α 1组治疗后CD4+T细胞增高(由31.3±2.4增高到36.1±2.5)具有统计学意义(P＜0.01),CD8+T细胞稍高且CD4+/CD8+无明显变化,相差无统计学意义(P＞0.05);IFN-γ浓度(由71.3±21.0增高到83.7±21.4)及Th1/Th2比值升高(由0.79±0.2增高到0.98±0.3)均有统计学意义(P均＜0.05),但IL-4表达水平变化无统计学意义.结论:Tα1能提高机体的细胞免疫功能,有利于病毒清除和疾病的恢复.     

基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的基础及临床研究现状

基质金属蛋白酶组织抑制剂(dssue inhibitor of metalloproteinases，TIMPs)是近年来发现的有抑制胶原酶即基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)活性的一组多功能因子家族，它通过对MMPs的抑制在正常细胞外基质(extracellular matrix，ECM)改建和各种病理过程中，如肿瘤的侵袭、扩散转移、组织纤维化中发挥重要作用。此外，TIMPs在细胞的生长、增殖和分化中发挥一定的作用，这种作用与MMPs的活性抑制无关。目前，     

双甲五灵胶囊与肝纤维化血清TIMP-1的变化及临床疗效观察

目的观察自行研制的中药双甲五灵胶囊治疗慢性肝炎患者前后血清基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)的变化及意义,并观察双甲五灵胶囊治疗的临床疗效。方法将226例慢性肝炎患者随机分为双甲五灵胶囊治疗组和对照组,观察两组治疗半年前后临床症状、体征、肝功能、血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘连蛋白(LN)以及TIMP1的变化,并进行统计学处理。结果双甲五灵胶囊治疗组与对照组比较,治疗组患者临床症状、体征、肝功能及血清肝纤维化指标明显好转(P<0.01)。结论双甲五灵胶囊可使患者血清中TIMP1水平明显降低,用于防治肝纤维化有效。双甲五灵胶囊对防治慢性肝炎肝纤维化有一定效果。     

胆红素代谢紊乱

胆红素代谢紊乱的临床主要表现为黄疸，也是高胆红素血症的表征，同时为肝病最常见的症状之一，黄疸鉴别诊断在临床日常诊疗工作中占极其重要的地位。     

严重急性呼吸综合征患者肺部影像学转归影响因素

严重急性呼吸综合征 (SARS)是由新型变异的冠状病毒感染引起的一种以肺部感染病变为主要特征的新型传染病 ,是一种新的、传染性强、病死率高的急性呼吸道传染病。SARS患者胸部X线检查有不同程度片状、斑片状浸润阴影或间质性改变是该病的一个重要临床表现。在目前制定的诊断标准及出院参考标准中 ,均将X线胸片表现作为一项重要内容[1] 。随着治疗的进行和疾病的恢复 ,多数患者的胸片表现恢复正常 ,但也有一部分患者虽然达到了目前制定的出院标准 ,但胸片表现却未能完全恢复正常。现对我院 2 0 0 3年 3月至 6月收治并治愈出院的确诊SAR…     

特殊人群乙型肝炎的临床特点及处理

自1965年Blumberg发现HBsAg以来,乙型病毒性肝炎(HBV)在分子病毒学、组织病理学、免疫学、流行病学及临床诊断治疗学等方面已取得了长足的发展,一些问题得到阐明达成了共识,但仍存在许多问题,我国是乙型肝炎的高流行区,全世界的慢性乙型肝炎患者我国占50％以上,而我国的乙型肝炎防治工作存在一些国外不曾有过的问题,这些问题需要我们自己来研究解决,可以说,在乙型肝炎临床与科研过程中充满了艰辛,我国的临床医师及基础科研工作者尽管在治疗中做了大量工作,遗憾的是至今尚未有重大性突破,这使我们喜忧参半、任重而道远。在临床研究中我国与欧美存在较大的差距,除外经济、政治和学风中的一些问题外,主要存在以下一些问题:(1)临床治疗试验不规范,难以严格的按照随机、双盲、对照和多中心原则实施临床科研方案;(2)临床科研与基础实验研究结合不够,重基础研究,轻临床科研;(3)存在多经验,少证据的现象;(4)肝活体组织检查较少,尤其是治疗前、后自身对照的肝活体组织标本甚少;(5)缺乏长期随访资料,医学资料保管不善,丢失现象较为普遍;(6)国内诊断试剂质量不稳定,缺乏统一标准,大多不能通过国际质检要求,实验数据难以得到国际权威性杂志的认可;(7)临床研究及经典流行病学调研难以获得基金资助等。慢性乙型肝炎已成为相关临床医生面临的重要问题,为了更好地解决这些临床问题,我们组织国内部分专家结合个人的临床经验及科研体会,对"慢性乙型病毒性肝炎的诊断与治疗"进行讨论,目的是引导临床医生科学、准确地处理这些问题,同时进一步深入开展慢性乙型肝炎的临床实用性研究,为提高我国慢性乙型肝炎诊治水平做出应有的贡献,造福于人类,这也是本期"焦点论坛"主办者的心愿。     

肝硬化患者外周血单核细胞表面TLR4和TLR2表达的临床意义

目的:探讨肝硬化患者外周血中单个核细胞(PBMC)表面Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)、TLR2表达与肝硬化患者细菌感染的关系,观察抗生素治疗对TLR4与TLR2表达的影响.方法:采用三色荧光染色法,荧光素标记的抗TLR2/抗TLR4/抗CD14mAb对42例肝硬化患者及正常人的血液单核细胞表面TLR2、TLR4及CD14分子进行免疫荧光染色,应用流式细胞仪检测.结果:肝硬化腹水组TLR2和TLR4表达(n=30,TLR2,47.65±0.75;TLR4,22.28±0.80)与正常对照组(n=15,TLR2,24.40±2.77;TLR4,14.45±3.23)比较有显著性差异(P<0.05),肝硬化腹水患者治疗前(n=20,TLR2,47.79±0.76;TLR4,28.58±0.79)和治疗后(n=20,TLR2,17.22±2.48;TLR4,12.37±0.35)比较有显著性差异(P<0.05);肝硬化腹水患者与肝硬化无腹水患者组(n=12,TLR2,25.37±1.62;TLR4,14.81±0.29)比较有显著性差异(P<0.05);肝硬化无腹水患者组与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05).结论:肝硬化腹水患者TLR4与TLR2的表达显著上调,抗生素治疗后显著下调.     

1892例肝衰竭患者并发症及死亡原因分析

目的：探讨肝衰竭的并发症和死亡原因及两者之间的关系。方法回顾性总结1892例肝衰竭患者的临床资料,对年龄、性别、病因、并发症和临床转归等方面进行比较分析。结果1892例患者中,男性1206例（63.74%）,女性686例（36.26%）,平均年龄（48.9±11.3）岁;肝衰竭病因主要为乙型肝炎病毒感染（1319例,69.7%）、HEV 感染102例（5.4%）、药物（102例,5.4%）、酒精（89例,4.7%）和不明原因（107例,5.7%）;1543例（81.6%）患者发生了肝衰竭相关的并发症,包括感染、出血、肝性脑病、肝肾综合征和脑水肿,发生率分别为69.82%、30.97%、23.04%、16.97%和2.59%;急性肝衰竭患者在肝性脑病、肝肾综合征和脑水肿的发生率分别为77.14%,45.71%和20.0%,发生率均明显高于其它几型肝衰竭（P〈0.05）;发生脑水肿的49例患者死亡率为100%,发生肝肾综合征的291例患者死亡率为90.65%;1092例发生一种并发症的患者死亡率为62.09%,288例发生两种并发症的患者死亡率为78.47%,163例患者发生3种及3种以上并发症的患者死亡率高达98.16%。结论肝衰竭易发生并发症,感染是肝衰竭患者最常见的并发症,脑水肿和肝肾综合征是最严重的并发症;肝衰竭患者的死亡率随并发症增多而升高。     

肝衰竭并发肝肾综合征临床诊治进展

肝肾综合征（HRS）是肝衰竭、失代偿期肝硬化和肝癌晚期等重症肝病常见的严重并发症之一。 HRS 诊断标准虽已十分明确,但缺乏特异性诊断指标。 HRS 的诊断仍是一种临床排除性诊断,在实际工作中还是一个难题,因此需对 HRS 的早期表现提高警惕,无论是否达到 HRS 的诊断标准,一旦出现尿量突发显著减少伴血清肌酐水平升高,均提示 HRS 早期征象的发生,须及时诊断并给予及时的处理。在治疗方面,血管收缩剂联合白蛋白、TIPS、连续性肾脏替代治疗和 MARS 等在短暂改善肾功能的同时,主要为肝移植作准备。迄今为止,肝移植是 HRS 最有效的治疗方法。如不能及时接受肝移植,患者病死率达80%～100%。临床上“防重于治”。     

乙型病毒性肝炎慢性化中树突状细胞和CD4~+CD25~+调节性T细胞的相互作用

免疫耐受在乙型病毒性肝炎慢性化进程中发挥重要作用已经被多数学者所认可,研究表明,在免疫耐受过程中,树突状细胞(dendritic cells,DC)发挥克隆清除、克隆无能、表达T细胞抑制因子、选择性激活辅助T细胞和诱导调节性T细胞(regulatory Tcells,Treg)尤其是CD4+CD25+Treg的产生等作用。而CD4+CD25+Treg主要以DC为作用靶点,影响其分化成熟,抑制DC向T细胞提呈抗原,并通过非特异性接触抑制T细胞活化,诱导免疫耐受。因此,DC和CD4+CD25+Treg在免疫耐受中相互作用、互为靶点,并发挥协同效应。