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61.
哮喘小鼠肺组织和肺T细胞β1,3-N-乙酰糖基转移酶的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究支气管哮喘模型小鼠肺组织及肺T细胞中三种β1,3-N-乙酰糖基转移酶(Fringe)RFNG、LFNG、MFNG的基因和蛋白表达的特点,探讨Fringe是否与哮喘发病有关。方法使用卵白蛋白腹腔注射后雾化吸入法制备BALB/c小鼠哮喘模型,并设置生理盐水对照组。经Perco1及尼龙毛法分离获取肺T细胞。采用半定量RT-PCR检测两组小鼠肺组织及肺T细胞中RFNG、LFNG、MFNGmRNA表达;Westernblot检测两组小鼠肺组织中RFNG、LFNG、MFNG蛋白表达。结果两组小鼠肺组织及肺T细胞中均存在三种Fringe表达。哮喘组肺组织及肺T细胞的RFNGmRNA表达较对照组增加(肺组织:0.92±0.35比0.51±0.13,P〈0.01;肺T细胞:0.33±0.06比0.18±0.07,P〈0.01);LFNGmRNA表达较对照组减少(肺组织:0.77±0.32比1.61±0.31,P〈0.01;肺T细胞:0.49±0.19比0.71±0.03,P〈0.01)。MFNG在肺组织中的表达无明显差异(肺组织:1.44±0.29比1.70±0.44,P〉0.05),但MFNG在肺T细胞中的表达明显减少(0.11±0.03比0.52±0.18,P〈0.01)。肺组织中三种Fringe蛋白表达与肺组织的mRNA结果相似。哮喘组的RFNG蛋白表达高于对照组(1.17±0.04比0.68±0.07,P〈0.05),MFNG蛋白表达在两者之间没有明显的差异(8.10±0.60比9.12±0.07,P〉0.05),而LFNG的蛋白表达则低于对照组(4.11±0.38比6.41±0.11,P〈0.05)。结论三种Fringe的异常表达可能与支气管哮喘的发病有关。 相似文献
62.
缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是一个普遍存在于人和哺乳动物细胞内的缺氧应答因子,是细胞在缺氧环境下重要的转录因子[1].HIF-1是缺氧诱导基因转录的关键环节,而且是缺氧诱导基因转录过程中缺氧信息传递的共同通路[2].HIF-1的发现使人们对缺血、缺氧状态下机体各种应答反应机制的研究更加深入. 相似文献
63.
目的探讨氨苄西林钠在不同pH值5%葡萄糖注射液中的稳定性。方法分别用pH值为3.2、4.2、5.4、6.0、6.5的5%葡萄糖注射液作为溶媒制备1%氨苄西林钠溶液,温度20℃,用高效液相色谱法法分别测定氨苄西林钠的浓度在0、0.5、1、2、4、6 h变化情况,计算降解速率。结果在pH 3.2~6.5的5%葡萄糖注射液中,氨苄西林钠的分解基本符合零级动力学方程,其速率随着pH值增大而减小,其稳定性随着pH值增大逐步增强。结论 5%葡萄糖注射液的pH值对氨苄西林钠的稳定性影响较大,静脉滴注使用氨苄西林钠可以选择pH值相对较大(在合格范围)的5%葡萄糖注射液,以减少氨苄西林钠的降解,确保疗效,降低药品不良反应的发生率。 相似文献
64.
T细胞作为一种炎性细胞,在动脉粥样硬化的形成以及斑块的活动中起到了关键作用。T细胞表面潜在的抗原抗体所激活的信号通路,使不同的T细胞亚群具有促炎或抗炎的特性。激活的T细胞与血管壁周围其他细胞存在的细胞间的相互作用,T细胞表面的共刺激分子存在的分子间的相互作用,从新的角度揭示了动脉粥样硬化形成的复杂过程。 相似文献
65.
66.
目的探索小鼠胚胎胰腺组织分离技术,并对其形态学及内分泌功能进行鉴定。方法胚胎期(embryonic,E)11.5~16.5dC57BL/6小鼠胚胎胰腺组织体视显微镜下进行分离。利用常规HE染色、免疫组织化学及免疫荧光实验对分离的E12.5d、E14.5d及E16.5d胚胎胰腺组织进行组织学鉴定;糖刺激实验观察胚胎胰腺组织的内分泌功能。结果〉E12.5d小鼠胚胎胰腺组织可较易完整分离。≤E12.5d小鼠胚胎胰腺组织的形态和颜色均难以与周围组织分辨,需根据其与毗邻脏器的关系仔细辨别。分离的早期胚胎胰腺组织已有胰岛素表达,随着胚胎发育,胚胎胰腺组织胰岛素表达强度逐渐增加。结论小鼠胚胎发育和解剖学知识掌握,可提高胚胎胰腺组织分离技术,保证分离获得完整的胚胎胰腺组织,为胚胎胰腺组织移植研究奠定基础。 相似文献
67.
干细胞向肝细胞定向分化的进展 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来细胞移植研究的重点是干细胞研究。干细胞是存在于许多组织中的原始细胞,可在需要时进行多向的分化。最新的研究表明,在大多数成熟个体的组织器官中也存在一定数量的以某种形式存留的干细胞,如骨髓来源的造血干细胞、间叶干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)、肝脏来源的肝卵圆细胞、小肝细胞样前体细胞及外周血中可分离到的干细胞等。这些来源于组织或器官的干细胞可以相应地分化成该组织或器官及其他系的前体细胞, 相似文献
68.
69.
新型弥漫性轴索损伤动物模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
了大鼠DAI模型,且具良好的稳定性和重复性. 相似文献
70.
目的研究托吡酯(TPM)对癫痫大鼠认知功能的影响以及使用TPM后大鼠海马组织中神经细胞粘附分子(NCAM)的mRNA表达变化。方法将大鼠随机分成生理盐水(NS)组、癫痫(EP)组、癫痫+托吡酯治疗1周(TPM1周)组和癫痫+托吡酯治疗4周(TPM4周)组,建立匹罗卡品诱导癫痫大鼠模型和TPM干预模型,观察大鼠的行为学改变,通过Morris水迷宫实验测试大鼠的学习记忆能力,并通过Real—TimePCR检测大鼠海马组织中NCAM的mRNA表达水平。结果EP组大鼠的逃避潜伏期大于NS组,原平台象限游泳时间百分比小于NS组,海马NCAM的mRNA表达水平高于NS组(P〈0.01);TPM1周组和TPM4周组大鼠的逃避潜伏期大于EP组,原平台象限游泳时间百分比小于EP组,海马NCAM的mRNA表达水平低于EP组(P〈0.01);TPM4周组大鼠的逃避潜伏期大于TPM1周组,原平台象限游泳时间百分比小于TPM1周组,海马NCAM的mRNA表达水平低于TPMI周组(P〈0.05)。结论大鼠产生癫痫持续状态后认知功能明显下降,海马NCAM的mRNA表达上调;使用大剂量TPM短期治疗后其认知功能进一步下降,海马NCAM的mRNA表达受抑,且下降与受抑程度与TPM的持续使用时间有关。 相似文献