微波与复方蛇脂软膏治疗外阴白色病变145例分析

外阴白色病变的发病原因和机制迄今不明.因其病程长,治疗困难,且易复发,目前仍无理想的治疗方法.本文应用微波与复方蛇脂软膏治疗外阴白色病变取得较显著效果.现将结果报告如下.     

双氢青蒿素联合顺铂对荷瘤大鼠细胞因子的影响

<正>对于化疗药物的耐药是卵巢恶性肿瘤的致死率仍位居妇科恶性肿瘤的首位的重要原因之一。如何提高卵巢恶性肿瘤患者的生存率,降低其致死率已成为目前的一个研究执点[1]。肿瘤细胞免疫逃逸在肿瘤发生、发展的不同阶段发挥着重要的作用。目前已知Th细胞亚群Th1、Th2在恶性肿瘤免疫逃逸机制中起着关键作用。Th2类细胞因子高表达而Thl类细胞因子低表达是引起恶性肿瘤免疫逃逸的原因之一。在正常生理情况下Thl、Th2两类细胞处于相互抑制、相互转化     

醋酸丙氨瑞林对人子宫内膜癌裸鼠移植瘤的作用以及端粒保护蛋白1表达的影响

目的探讨醋酸丙氨瑞林对人子宫内膜腺癌HEC-1-B细胞的抑制作用及其分子机制。方法体外培养人子宫内膜癌HEC-1-B细胞。建立子宫内膜癌细胞裸鼠移植瘤模型。将32只荷瘤裸鼠随机分成4组,醋酸丙氨瑞林(20μg/kg,40μg/kg,80μg/kg)为实验组,生理盐水为对照组,每组8只,造模2 d后开始用醋酸丙氨瑞林干预,0.15 ml皮下注射,每天1次,持续4周。治疗期间每3 d测量移植瘤大小一次,并观察裸鼠全身状况,实验结束将移植瘤完整取出,称取瘤重,测量移植瘤体积,计算抑瘤率,并用免疫组化法检测移植瘤组织中POT1的表达。结果当醋酸丙氨瑞林浓度为20μg/kg时,HEC-1-B细胞生长即受到抑制,抑制率为(21.38±0.18)%,随着浓度的增大,抑制率渐高,浓度为80μg/kg时抑制率上升至(47.03±0.26)%,与对照组比较抑制率差异有统计学意义(P<0.05)。20~80μg/kg的醋酸丙氨瑞林作用4周后,POT1表达均有不同程度的上升,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论醋酸丙氨瑞林对HEC-1-B细胞有直接的抑制作用,且在一定范围内呈剂量依赖关系。其机制丙氨瑞林可能是通过上调肿瘤细胞中POT1的表达,抑制端粒酶的活性,缩短端粒的长度,使肿瘤细胞的活力受到损伤,从而实现抑瘤目的。     

差异表达基因整合素a2白细胞介素-8Cx43在早期宫颈鳞癌中的表达及意义

目的 研究早期宫颈鳞癌差异表达基因整合素d2、白细胞介素-8（IL-8）和间隙连接蛋白43（Cx43）在宫颈鳞癌中的表达及其与淋巴结转移的关系，探讨其在宫颈鳞癌淋巴结转移中的作用机制。方法 采用反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）、组织芯片进行的免疫组织化学方法检测早期宫颈鳞癌组织中整合素d2、IL-8和Cx43mRNA及蛋白的表达。结果有淋巴结转移的早期宫颈鳞癌组织中整合素d2和IL-8的表达显著高于非转移组织（P〈0．05），CX43的表达则相反（P〈0．01）。且整合素d2和IL-8的表达呈正相关（r=0．241，P〈0．05）。结论整合素d2、IL-8和CX43与早期宫颈鳞癌的淋巴结转移密切相关，在一定程度上发挥了促进和抑制早期宫颈鳞癌淋巴结转移的作用。     

子宫腺肌病子宫内膜-肌层连接区超微结构研究

目的研究子宫腺肌病子宫内膜-肌层连接区超微结构的改变与子宫腺肌病发病的关系。方法透射电镜下观察子宫腺肌病组子宫内膜-肌层连接区(8例)和对照组子宫内膜-肌层连接区(8例)的超微结构。结果与对照组相比,子宫腺肌病组腺上皮细胞表面微绒毛密集,胞质内线粒体体积增大,功能活跃,未见细胞凋亡;平滑肌细胞排列紊乱,正常带结构扭曲,胞质内细胞器减少,线粒体空泡化;肥大细胞增多,胞质内充满大量电子密度高的颗粒,周围胶原纤维增多,与平滑肌细胞紧密相邻。结论子宫内膜-肌层连接区的结构改变与子宫腺肌病的发生有密切关系。     

先天性阴道斜隔综合征7例分析

目的：探讨先天性阴道斜隔综合征的临床、声像图特征，指导临床正确手术。方法 回顾性分析7例手术证实阴道斜隔综合征患者的临床、声像图特征，误诊的主要原因，总结诊断要点。结果 Ⅰ型4例，发病年龄小，月经初潮后短时间以痛经、阴道囊肿或盆腔包块就诊；Ⅱ型3例，发病年龄较大，除痛经、盆腔包块外，可有阴道排液症状，易误诊。超声声像图特征双子宫、双宫颈，不同程度的积液，伴有斜隔侧肾脏缺如。超声是诊断阴道斜隔首选的可靠方法。斜隔患者是可以正常受孕的，结局较好。     

腹腔镜下游离腹膜用于先天性阴道闭锁患者阴道成形术的研究

先天性阴道闭锁在女性生殖道畸形中较为少见，患者常常在青春期即出现周期性腹痛而就诊。我们在腹腔镜下游离腹膜对先天性无阴道无子宫的患者实施阴道成形术的基础上，对先天性阴道闭锁患者进行腹腔镜下游离腹膜阴道成形术，共实施手术7例，现总结如下。     

自噬与肿瘤

自噬(autophagy)作为程序性细胞死亡的另一种形式近来备受关注,自噬具有独特的形态学改变和特有的调控通路,是正常细胞的功能,自噬异常与肿瘤的发生、发展有关,可从多个层面影响肿瘤的进程,包括细胞周期、凋亡相关因子、血管生成及肿瘤治疗等.凋亡与自噬之间既相互区别又密切联系.自噬不仅揭示了生物自身调控的复杂性和多样性,同时随着自噬与肿瘤之间关系的逐步建立,也为肿瘤基因治疗及克服肿瘤耐药性的研究提供了新的靶点.     

宫颈癌裸鼠模型的建立和应用进展

近年在临床基础上进行回顾性研究探讨宫颈癌相关病因、诊断指标及愈后的同时,日益重视建立动物模型进行前瞻性研究.宫颈癌裸鼠模型的建立为其侵袭转移机制的研究、治疗药物的筛选、治疗方法的选择提供了重要的手段和研究工具,为进一步改善宫颈癌患者的预后直至治愈开辟了广泛的研究途径.通过对模型的种类、制作方法和应用进行综述,提出了一些有待深入研究的问题.     

昼夜节律基因Bmal1在卵巢浆液性癌发生发展中的作用

目的 探讨节律基因Bmal1在卵巢癌发生、发展的作用。方法 收集2020年9月至2022年2月经山西医科大学第一医院病理确诊的卵巢浆液性癌病例，分为节律异常组和节律正常组，各30例。检测Bmal1、p53(突变型)、Vimentin在卵巢浆液性癌中的表达，采用实时荧光定量PCR技术(real-time quantitative PCR, RT-qPCR)和蛋白印迹法(Western blot)分别检测两组患者肿瘤组织中Bmal1 mRNA和蛋白的表达，用免疫组织化学法(immunohistochemistry, IHC)检测患者肿瘤组织中p53(突变型)蛋白、Vimentin蛋白的表达，并运用Image-ProPlus软件分析表达强度。运用χ²检验分析节律和临床病理特征的关系。运用Spearman相关性分析Bmal1蛋白和p53(突变型)蛋白、Bmal1蛋白和Vimentin蛋白的表达相关性。结果 节律异常组患者肿瘤组织中Bmal1 mRNA和蛋白的表达低于节律正常组(P<0.000 1),p53(突变型)MOD值和Vimentin MOD值高于节律正常组(...