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81.
早期乳腺癌保乳手术226例回顾性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析乳腺癌保乳手术后的疗效及美容效果,探讨影响其局部复发的高危因素.方法 选取我院2000年1月到2007年12月同意接受乳腺癌保乳手术的226例患者为研究对象.术后给予放、化疗,并进行长期随访.结果 全组3年和5年的总存活率分别为97.5%、96.1%,全组3年和5年的无病存活率分别为93.5%、91.2%;1... 相似文献
82.
自从1890年最初行整体脂肪组织移植[1]和1920年脂肪注射移植[2]以来,人们就对这一技术有很大的兴趣。在过去的一个多世纪里,对脂肪移植的研究主要是注重脂肪组织作为一个填充物在轮廓改善方面的应用,如增加脂肪细胞移植的成活率及提高脂肪移植的长期效果和整体效果[3]。但最 相似文献
83.
目的:为不孕不育夫妇身心健康干预措施的制定提供依据,有效提高其婚姻生活质量.方法:本文采用文献回顾的方法,对有关不孕不育夫妇的婚姻质量和性状况的相关研究进行分析和探讨.结果:不孕不育的诊断及其治疗会影响不孕不育患者及其伴侣的婚姻满意度和婚姻调适,并对其性状况产生影响;此外,不孕不育夫妇在性状况方面的变化也会对其婚姻质量产生影响.结论:在不孕不育夫妇的健康照顾中,应关注夫妇双方在婚姻关系中的适应状态,并深入分析性状况的变化对亲密关系、婚姻满意度和婚姻调适等方面的影响,进而为改善不孕不育夫妇的婚姻质量提供针对性的依据. 相似文献
84.
M3受体在脑心综合征心律失常中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
观察M3受体(M3R)在脑心综合征(CCS)模型大鼠心室肌中的作用及其表达,以探讨其与CCS心律失常的关系.线栓法建立CCS模型,监测心电图,激光共聚焦扫描显微镜记录激动M3R后心肌细胞内钙的变化,Western blotting检测心室肌中M3R表达水平的改变.同对照组相比,模犁组心电图QRS、QT间期显著延长(P<0.01);Western blotting结果显示模型组心室肌中M 3R的表达水平较对照组显著降低(P<0.05);胆碱激动M3R可以抑制KCl除极诱导的模型组心肌细胞内钙的升高幅度(P<0.01),其特异阻断剂4-DAMP可以阻断这一作用.M3R表达降低可能是CCS心律失常的重要原因之一.激动M3R可以降低心肌细胞内钙,M3R可能是治疗CCS心律失常新的靶点. 相似文献
85.
目的初步探讨TFAR19协同米非司酮(MIF)对前列腺癌PC-3M细胞凋亡的影响。方法构建TFAR19真核表达载体,用脂质体介导的方法转染PC-3M细胞。MTT法检测5、10、20、50和100μmol·L-1MIF作用于前列腺癌PC-3M细胞24~96h的吸光度(A)值。在转染TFAR19的细胞中加入20mol·L-1MIF培养24、48h,MTT比色法检测细胞增殖,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡率,透射电镜进一步观察细胞超微结构的改变。结果构建了PCI-neo-TFAR19真核表达载体并在转染的PC-3M细胞中得到了瞬时表达。MTT实验表明,与对照组相比,5、10μmol·L-1MIF组的A值差异无统计学意义(P>0.05),20、50和100μmol·L-1MIF组的A值差异有统计学意义(P<0.01),MIF对前列腺癌PC-3M细胞的抑制作用呈时间、剂量依赖性;转染PCI-neo-TFAR19并加入20 mol·L-1MIF后,与对照组及单独应用MIF组相比,细胞生长明显受到抑制(P<0.01),细胞凋亡率明显增加(P<0.01),透射电镜观察到典型的细胞凋亡特征(细胞体积缩小,核皱缩、碎裂,染色质呈块状边集等)。结论TFAR19蛋白能够协同米非司酮促进前列腺癌PC-3M细胞凋亡,有望成为前列腺癌的辅助治疗药物。 相似文献
86.
ING4及SKP2在不同级别脑胶质瘤组织中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]研究抑癌基因ING4及癌基因SKP2在正常脑组织及不同级别胶质瘤组织中的表达.以及其表达水平与脑胶质瘤生物学特征的关系。[方法]采用免疫组织化学技术检测70例手术切除的不同级别胶质瘤组织人及正常脑组织中ING4及SKP2的表达情况。[结果]ING4主要表达于细胞核和/或浆,正常脑组织中ING4的表达明显高于低级别与高级别胶质瘤,差异显著(t=11.8及22.5,P〈0.05);低级别胶质瘤组织中ING4的表达明显高于高级别胶质瘤,差异显著(t=-17.9,P〈0.05)。SKP2主要表达于细胞核,部分为胞浆,正常脑组织中SKP2的表达明显低于低级别与高级别胶质瘤,差异显著(t=13.7及29.5,P〈0.05);低级别胶质瘤组织中SKP2的表达明显低于高级别胶质瘤,差异显著(t=16.5,P〈0.05)。[结论]ING4基因在胶质瘤组织中表达明显下调,且ING4表达下调与胶质瘤的分级有密切关系;SKP2基因在胶质瘤组织中表达显著上调,且SKP2表达上调与胶质瘤的分级有密切关系。 相似文献
87.
目的:观察人参皂苷Rh2对小鼠移植瘤生长及其对细胞间连接黏附分子(JAM)在癌组织表达的影响,探讨其抗肿瘤作用。方法:昆明种小鼠40只,前肢皮下接种S180小鼠癌性腹水0.2mL,成瘤后随机分为2组,实验组给予人参皂苷Rh2(20mg·kg^-1)灌服,2mL/只;对照组给予等量生理盐水,6周后取材。用免疫组化法观察JAM-1,JAM-2在癌细胞、淋巴管及血管的表达。结果:对照组JAM-1阳性表达的肿瘤细胞吸光度(A)549.90,实验组340.55,P〈0.05;JAM-2阳性表达弱。对照组JAM-1和JAM-2阳性表达的血管数密度分别为2.33和1.34,实验组分别为1.09和0.9。对照组JAM-1和JAM-2阳性表达的淋巴管数密度分别为2.23和1.88,实验组分别为0.99和0.79;两组间的差异均为P〈0.05。结论:人参皂苷Rh2通过下调JAM在肿瘤细胞的表达,抑制肿瘤组织血管及淋巴管的生成,进而抑制肿瘤生长。 相似文献
88.
凋亡抑制蛋白Livin和Survivin在乳腺癌中的表达及意义 总被引:14,自引:0,他引:14
背景与目的:作为凋亡抑制因子,Livin和Survivin可能参与乳腺癌的发生和发展。通过对凋亡抑制因子Livin和Survivin在乳腺癌组织表达情况的测定,从而探讨二者的表达与乳腺癌发生发展的各临床因素之间的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测Livin和Survivin在45例乳腺癌、10例良性肿瘤、11例癌旁组织和10例正常乳腺组织中的表达情况以及在20例癌旁淋巴结中的表达情况。结果:Livin和Survivin在乳腺癌中表达阳性率分别是57.8、64.0,在癌旁组织中的表达率分别为70.0、45,与对照组相比差异均有显著性。Livin的表达与淋巴结转移、年龄、临床分期、肿瘤大小、C-erBb-2、ER、PR未见显著相关性,Survivin的表达与淋巴结转移、C-erBb-2有显著相关性,而与年龄、临床分期、肿瘤大小、ER、PR未见明显相关性。结论:Livin和Survivin在乳腺癌组织中表达上调,提示其可能在乳腺癌发生、发展中起重要促进作用,survivin和淋巴结转移的密切关系表明它的高表达可能反映患者较差的预后。 相似文献
89.
目的观察大豆异黄酮(soy isoflavones,SI)对初老大鼠卵巢Bcl-2、Caspas e-3 mRNA表达及氧自由基含量的影响。方法利用自然衰老的雌性大鼠建立初老动物模型,连续灌胃给药8周后,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测卵巢Bcl-2和Caspase-3 mRNA表达,采用硫代巴比妥酸和黄嘌呤氧化法分别检测卵巢丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与初老组相比,各SI处理组卵巢Bcl-2 mRNA表达量和SOD的活性均明显增高、Caspase-3表达量明显下降,中剂量(158 mg.kg-1)和高剂量(500 mg.kg-1)SI处理组MDA含量也显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论大豆异黄酮上调卵巢Bcl-2、下调Caspase-3表达、抑制氧自由基生成并增强SOD活性,可能是其改善衰老卵巢功能的机制之一。 相似文献
90.
目的研究孤啡肽(orphanin FQ/nociceptin,OFQ/N)对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流(IK)的影响,初步探讨其干扰学习记忆过程的离子机制。方法采用全细胞膜片钳技术,观察OFQ/N对急性分离的大鼠顶叶皮层神经元IK的作用。结果①OFQ/N明显抑制IK,并呈剂量依赖性(P<0.05)。②0.1μmol.L-1OFQ/N使IK的电流-电压(I-V)曲线降低(n=8,P<0.01)。③0.1μmol.L-1OFQ/N使IK激活曲线的半数激活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-43.4±6.1)mV和(11.5±1.1)mV变为给药后的(-19.1±4.6)mV和(17.3±3.2)mV(n=8,P<0.01)。④0.1μmol.L-1OFQ/N使IK失活曲线的半数失活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-68.8±2.6)mV和(16.5±1.7)mV变为给药后的(-76.8±2.8)mV(n=5,P<0.01)和(15.7±3.1)mV(n=5,P>0.05)。结论OFQ/N可抑制大鼠顶叶皮层神经元IK,使IK激活曲线右移,失活曲线左移。 相似文献