十二指肠腺增生性病变18例临床病理分析

目的探讨十二指肠腺增生性病变的临床病理学特点、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析18例十二指肠腺增生性病变的临床资料、病理学特征、免疫表型,并复习相关文献。结果患者发病年龄35～71岁,男、女性各9例。18例患者中十二指肠腺增生、十二指肠腺错构瘤各9例,两者的形态及病变大小无明显差异。十二指肠腺错构瘤的镜下表现比十二指肠腺增生多样,且其腺体可伴上皮内瘤变,免疫组化标记p53、Ki-67及Muc5AC可以辅助诊断。大部分十二指肠腺增生性病变的表面黏膜均有Muc5AC不同程度的表达,提示表面黏膜有不同程度的胃小凹化生,部分表面黏膜还可见糜烂及溃疡形成。结论十二指肠腺增生性病变临床罕见,包括十二指肠腺增生和十二指肠腺错构瘤,两者主要通过镜下形态特点进行鉴别。采用免疫组化检测可鉴别十二指肠腺的上皮内瘤变或原位癌变与硬化性改变;表面黏膜的胃小凹化生、糜烂及溃疡形成提示病变可能的发生、发展机制。     

1 MHz腔内射频加热辐射器在体模和犬颈段食管中的热场分布

目的 在肌肉等效体模及Beagle犬颈段食管中测定ZRL—Ⅱ型食管腔内加热辐射器的温度分布，探讨其热场分布能否满足食管癌加热治疗的临床需要。方法 ①在肌肉等效体模中测定ZRL—Ⅱ型食管腔内射频加热辐射器的温度分布，②Beagle犬用氯胺酮麻醉、固定。将腔内加热辐射器插入食管腔内，加热45min后分层解剖犬的颈部，同时测量食管外壁、气管、食管周围软组织中的温度。结果 ①在肌肉等效体模中距离导管囊表面1cm的环形体内的温度在43．2℃～43．6℃之间；在距离导管囊表面2cm的环形体内的温度在42．6℃～43．3℃之间，在距离导管囊表面3cm的环形体内的温度在42．6℃～42．8℃之间。②测得Beagle犬颈段食管腔内和外壁的温度为43．5℃，气管内为38．0℃，主动脉旁38．0℃，距食管外壁1cm处的软组织温度为40-3℃，距食管外壁2cm处的软组织温度为39．0℃，而颈部皮下的温度是37．5℃。结论 ①ZRL-Ⅱ型射频食管腔内加热辐射器的热场分布满足临床食管腔内加热的需要，②体模测定与活体动物测定，热场分布存在一定差异，需进一步研究。     

~(131)I标记抗人结肠癌单克隆抗体MC3在荷瘤裸鼠体内分布及肿瘤放射免疫显像

抗人结肠癌单克隆抗体(McAb)MC3用~(131)I标记后,在裸鼠人肠癌模型上进行肿瘤定位和放射免疫显像研究。结果显示:体外标记抗体特异性结合率为37.5％。裸鼠体内在48～120h的ECT照相可见在肿瘤部     

医院零星工程标准化、流程化管理模式的实践与应用

通过对标准化、流程化管理模式在医院零星工程中的应用,结合作者在管理中的实践经验,阐述该管理模式下的零星工程管理过程中的难点与建议。     

N-myc下游调节基因家族成员3在胃癌细胞增殖和侵袭中的作用

目的探讨N-myc下游调节基因家族成员3(NDRG3)对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法实验分NDRG3敲减组和对照组,AGS-NDRG3小发夹状RNA(shRNA)组采用shRNA技术干扰AGS细胞中NDRG3表达,同时设置AGS-Vector对照组转染空白对照病毒;通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测两组细胞中NDRG3 mRNA和蛋白表达以检查AGS-NDRG3 shRNA组中NDRG3敲减效果,利用细胞计数试剂盒(CCK-8)法和Transwell实验分别检测两组细胞中细胞增殖和侵袭能力,利用流式细胞仪分析两组细胞中细胞周期分布情况,并通过Western blot检测敲减两组细胞中细胞核增殖抗原(Ki-67)和p53蛋白表达水平,组间比较采用单因素方差分析。结果AGS-NDRG3 shRNA组NDRG3 mRNA和蛋白表达水平均显著低于对照组(NDRG3 mRNA,0.220±0.035比1.020±0.078,t=14.713,P<0.01;NDRG3蛋白,0.140±0.018比0.820±0.025,t=7.892,P<0.01),差异均有统计学意义。CCK-8实验结果显示,在培养24、48、72 h后,AGS-NDRG3 shRNA组细胞的增殖水平(0.388±0.025、0.576±0.044、0.873±0.051)明显低于对照组(0.457±0.033、0.674±0.047、1.125±0.062),差异均有统计学意义(t=4.983、5.852、8.082,P<0.01);Transwell迁移实验结果表明,AGS-NDRG3 shRNA组侵袭穿过Transwell小室膜的细胞数[(474.5±27.6)个]明显低于对照组[(1127.0±48.8)个],差异有统计学意义(t=12.380,P<0.01);细胞周期分析显示,敲减NDRG3表达的AGS细胞周期阻滞于S期,其S期占49.33%,对照组S期占30.29%(t=4.634,P<0.01),差异均有统计学意义;Western blot检测结果显示,敲减NDRG3表达后AGS细胞中Ki-67蛋白表达低于对照组(0.380±0.021比0.860±0.036,t=5.163,P<0.01)、野生型p53蛋白表达高于对照组(0.720±0.018比0.160±0.013,t=11.354,P<0.01),差异均有统计学意义。结论NDRG3可能通过调控p53通路促进AGS细胞增殖及侵袭能力。     

组蛋白去甲基化酶含有Jumonji结构域的蛋白质2D在胃癌组织的表达及其临床意义

目的观察含有Jumonji结构域的蛋白质2D(JMJD2D)在胃癌组织的表达并探讨其临床意义。方法收集2013年1月至2014年12月期间来自中国科学院大学附属肿瘤医院(浙江省肿瘤医院)手术治疗并经病理诊断证实的133例胃腺癌标本。采用免疫组织化学法检测133例胃癌组织及其配对的癌旁正常组织中JMJD2D的表达,应用SPSS-22统计软件分析其临床意义及与预后的关系,采用比例风险回归模型(proportional hazards model,Cox模型)多因素回归分析JMJD2D蛋白表达及其他病理参数对胃癌患者预后的预测价值。结果胃癌组织中JMJD2D的高表达率为75.9%(101/133),显著高于癌旁正常胃组织(高表达率2.3%,3/133,χ²=64.821,P<0.01),差异有统计学意义。肿瘤组织中JMJD2D高表达与患者幽门螺杆菌感染状态(χ²=22.163,P<0.01)、肿瘤分化程度(χ²=7.022,P<0.05)、浸润深度(χ²=5.061,P<0.05)、淋巴结转移状态(χ²=14.123,P<0.01)、临床TNM分期(χ²=23.194,P<0.01)显著相关,而与患者性别、肿瘤诊断时年龄、肿瘤部位和大小无相关(χ²=0.072、1.451、2.562、1.383,P值均>0.05)。普兰-迈耶(Kaplan-Meier)生存分析显示,JMJD2D高表达的胃癌患者与正常/低表达患者中位生存时间分别为34个月和65个月,两者差异有统计学意义(P<0.05)。比例风险回归模型(proportional hazards model,Cox模型)多因素回归分析表明JMJD2D高表达是胃癌患者独立预后因素[危险比(HR)=2.38,P<0.01]。结论JMJD2D在胃癌组织中高表达,且与胃癌进展及患者预后显著相关。     

神经钙黏蛋白在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的探讨神经钙黏蛋白在宫颈癌中的表达及其临床意义。方法随机选取2017年8月-2019年8月浙江省肿瘤医院全子宫切除术宫颈标本存档蜡块150例,分为宫颈鳞癌组76例、宫颈上皮内瘤变组50例和正常宫颈组织组24例,统计分析3组患者的N-cad、N-cadherin、HIF-1α、p53、p63表达情况,并分析宫颈鳞癌组患者的临床病理特征与N-cad表达的差异。结果宫颈鳞癌组患者的N-cad、N-cadherin、HIF-1α、p53表达阳性率均显著高于宫颈上皮内瘤变组、正常宫颈组织组,p63表达阳性率显著低于宫颈上皮内瘤变组、正常宫颈组织组,差异均有统计学意义(P<0.05)。宫颈上皮内瘤变组患者的N-cad、N-cadherin、HIF-1α、p53表达阳性率均显著高于正常宫颈组织组,p63表达阳性率显著低于正常宫颈组织组,差异均有统计学意义(P<0.05)。宫颈鳞癌组临床分期Ⅱ期患者的N-cad表达阳性率显著高于Ⅰ期患者,组织学分级G2-G3级患者的N-cad表达阳性率显著高于G1级患者,差异均有统计学意义(P<0.05);但不同年龄、淋巴结转移患者的N-cad表达阳性率之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论神经钙黏蛋白在宫颈癌中的表达升高,能够将一种新的潜在靶分子提供给宫颈癌的治疗。     

C-反应蛋白联合肿瘤标志物检测在老年肺癌诊断中的应用

目的分析C-反应蛋白(CRP)、细胞角蛋白片段(Cyfra21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、癌胚抗原(CEA)和糖类抗原19-9(CA19-9)联合检测对老年肺癌的诊断价值。方法检测200例老年肺癌患者、120例老年肺部良性病变患者和80例老年健康体检者上述指标,分析5项指标单独和联合检测诊断肺癌的敏感度、特异度。结果肺癌组患者血清CRP、Cyfra21-1、NSE、CEA、CA19-9显著高于良性对照组及健康对照组(P <0.05)。Ⅲ/Ⅳ期或伴远处转移肺癌患者各指标明显高于Ⅰ/Ⅱ期或无远处转移者(P <0.001)。与单项指标相比,CRP联合Cyfra21-1、NSE、CEA和CA19-9诊断老年肺癌的ROC曲线下面积(AUC)、准确度和敏感度均达最高。结论 CRP、Cyfra21-1、NSE、CEA、CA19-9联合检测能够明显提高老年肺癌诊断效能。     

反义VEGF寡核苷酸联合放射线抑制食管癌细胞移植瘤生长

目的 研究干扰VEGF表达联合照射对移植瘤的影响,为抗VEGF基因治疗联合放射治疗食管癌提供理论依据.方法 将16只裸鼠分为4组:(1)对照组(2)转染组(3)照射组(4)转染组 照射组.食管癌TE.1移植瘤直,go.8 cm时开始实验,照射后反义VEGF寡核苷酸转染.观察各组裸鼠移植瘤体积变化与肿瘤生长延迟时间,应用RT-PCR、western blot检测移植瘤组织中VEGF的表达.结果 转染组、照射组、转染组 照射组的绝对延迟时间分别为(3.0 4-2.6)、(10.1±5.4)和(27.4 4-3.1)d,标准化的延迟时间为(24.4±3.1)d,对放射的增益因子为2.41.转染可降低VEGF表达.结论 VEGF能显著提高食管癌细胞株TE一1裸鼠移植瘤的放射效应.     

玫瑰树碱诱导胰腺癌细胞焦亡的机制

目的 探讨植物源性生物活性化合物玫瑰树碱对胰腺癌细胞的作用及其机制,为开发治疗胰腺癌的潜在天然抗癌药物提供理论基础。方法 评估玫瑰树碱对胰腺癌PANC-1细胞增殖和转移能力的影响,镜下观察焦亡相关细胞形态学特征,检测细胞内活性氧（ROS）含量的变化,研究玫瑰树碱的作用机制。Western blotting检测焦亡和线粒体代谢相关蛋白表达的变化。通过生物信息学方法分析焦亡相关蛋白对预后的影响,构建预后模型,分析焦亡相关基因与T细胞免疫招募的相关性。结果 玫瑰树碱能抑制PANC-1细胞的存活率和转移能力。玫瑰树碱处理后,PANC-1细胞明显涨大、变圆并发生破裂,细胞内ROS含量升高。焦亡相关蛋白caspase 3、caspase 4、gasdermin D和线粒体代谢相关蛋白TMEM70的表达均有不同程度上调。纳入IL-6、AIM2、NLRP1、caspase 4、IL-18、caspase 3基因表达的数据,并结合肿瘤的T、N分期建立胰腺癌生存预后模型。进一步结合生物信息学分析胰腺癌焦亡相关基因的表达,发现IL-6、AIM2、NRLP1可能参与T细胞招募。结论 玫瑰树碱能抑制胰腺癌PAN...