巨噬细胞活化综合征

巨噬细胞活化综合征(macrophage activation syndrome,MAS)是风湿性疾病严重而致命的并发症。临床表现为发热,肝、脾、淋巴结大,全血细胞急剧减少、凝血障碍,严重肝损害及神经系统受累等多脏器病变,死亡率高。MAS尤其多见于幼年特发性关节炎全身型(systemic-onset juvenile idiopathicarthritis,soJIA)[1,2]。一、命名及与噬血细胞综合征(HPs)的关系1985年Hadchouel等[3]发现7例JIA患儿,其中6例为so-JIA,突发紫癜、瘀斑、黏膜出血等凝血障碍,同时伴有脑病,肝、脾大及肝酶升高,白细胞计数和血沉急剧下降;大部分患儿骨髓细胞学检查发…     

早产儿高氧肺损伤的基础研究与临床

自1976年Northway等首次报道并命名支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)以来,新生儿、尤其早产儿长期吸入高浓度氧可导致肺部出现以炎症和纤维化为主要特征的急慢性损伤已为国内、外广大学者所接受.目前对于BPD已有了更深入的认识,即其本质是在遗传易感性的基础上,由氧中毒、气压伤或容量伤以及感染或炎症等多种不利因素对发育不成熟的肺造成的损伤,以及损伤后肺组织异常修复,但其中高浓度氧所致的氧化应激损伤在BPD的发生和发展中仍起着至关重要的作用.     

粘着斑激酶在早产大鼠高氧肺损伤肺组织中的表达变化和意义

目的探讨粘着斑激酶(FAK)与高氧肺损伤发生、发展的关系。方法剖宫术取出孕21 d大鼠作为早产鼠,分别置早产鼠于85％高氧环境下3、7和14 d,各组均以空气组早产鼠为对照,留取肺组织标本,采用免疫组织化学法和Western blot技术对高氧组和空气组肺组织FAK多肽表达进行定位、定量检测,采用RT-PCR方法对FAK mRNA表达水平进行半定量分析。结果 FAK mRNA和蛋白在空气组早产大鼠肺组织均有较高水平表达,高氧暴露3、7和14 d后,FAK mRNA和蛋白表达水平均呈不同程度的下降,尤以高氧14 d最明显。结论高氧抑制FAK表达是导致正常肺泡化过程受阻以及不成熟肺组织损伤后异常修复的重要因素,其机制可能与其抑制肺泡上皮细胞增殖、分化,以及毛细血管形成有关。     

脂源性细胞因子与子痫前期关系的研究

目的:探讨子痫前期(PE)患者血清脂源性细胞因子(脂联素和瘦素)水平的变化及其意义。方法:以53例子痫前期孕妇为研究组(其中轻度子痫前期32例、重度子痫前期21例),20例同期分娩的正常孕妇为对照组。采用ELISA法检测血清脂联素和瘦素水平。同时检测血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果:(1)轻度、重度子痫前期患者血清脂联素水平分别为8.88±4.67μg/m l及5.14±2.79μg/m l,明显低于对照组11.61±2.90μg/m l,差异有统计学意义(P<0.01)。而轻度、重度子痫前期患者血清瘦素水平为21.79±15.19ng/m l及27.27±18.38ng/m l,明显高于对照组的12.35±6.51ng/m l,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),(2)子痫前期患者血清脂联素与TG、TC、LDL-C、HDL-C均显著相关(r分别为-0.658、-0.624、-0.419、0.461),瘦素水平也与上述指标显著相关(r分别为0.534、0.707、0.418、-0.513),(3)子痫前期患者血清脂联素及瘦素水平呈高度负相关(r=-0.760,P<0.01)。结论:脂联素、瘦素等脂源性细胞因子在PE的发病中可能起一定的作用。     

RhoA在子痫前期患者胎盘中的表达

目的:检测正常晚期妊娠和子痫前期患者胎盘RhoA的表达,探讨RhoA在子痫前期发病中的作用。方法:用免疫组织化学SP法及RT-PCR检测40例子痫前期和20例正常晚期妊娠胎盘RhoA蛋白及其mRNA的表达。结果:RhoA主要在滋养细胞表达。轻度子痫前期组和重度子痫前期组RhoA蛋白及mRNA均高于正常晚期妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:子痫前期患者胎盘RhoA的高表达可能与子痫前期的发病有一定的关系。     

维生素A对胎兔动脉导管发育的影响

目的研究维生素A(VitA)对胎兔动脉导管发育的影响,为防治早产儿动脉导管未闭(PDA)寻找新的途径。方法孕兔8只随机分为4组,VitA 5000 IU/d,受孕d25服用1次(A组),孕d25、d26连续服用2次(B组),孕2周后隔天服用(C组)和对照组服用生理盐水(D组)。取胎兔动脉导管固定,切片、HE染色,观察导管内膜增殖情况,测定导管内钙浓度。结果A、B、C组导管内膜增殖程度较D组明显增加,A、B、C组导管内钙浓度明显增加。结论VitA能增加导管内钙浓度,促进胎兔动脉导管发育。     

产前联合应用地塞米松与维生素K1预防早产儿脑室周围-脑室内出血的效果

目的探讨产前联合应用地塞米松(DEX) VitK1预防早产儿脑室周围-脑室内出血(PIVH)的疗效。方法将264例胎龄<35周早产儿随机分成3组:A组产前母亲应用DEX组133例,孕妇在分娩前静脉点滴DEX 10 mg/d,连用2 d。B组产前母亲联合应用DEX与VitK1组(DEX VitK1组)44例:孕妇在分娩前静脉点滴DEX外,给予VitK110 mg/d,连用2~7 d。C组分娩前母亲未用DEX和VitK1为对照组,共87例。婴儿出生后常规作头颅超声,了解是否存在PIVH及其程度。结果3组早产儿PIVH发生率分别为DEX组52.6%,DEX VitK1组31.8%,对照组65.2%,3组间有显著差异(χ2=13.469 P=0.001);DEX VitK1组重度PIVH发生率显著降低。结论产前联合应用DEX与VitK1能够显著降低早产儿PIVH的发生率,并减轻其程度。     

综合康复治疗单纯性肥胖儿童阴茎短小30例

目的探索单纯性肥胖儿童阴茎短小的治疗方法。方法单纯性儿童阴茎短小60例分为试验组和对照组各30例。试验组予综合方法减肥和用阴茎短小康复仪治疗,对照组给予行为、饮食、运动指导和阴茎短小康复仪治疗。结果试验组治疗后体质量均有下降,下降幅度(7.75±3.50)kg,体质量指数(BMI)由治疗前(31.10±3.88)下降至(27.82±3.49),两者有显著差异(t=12.68 P<0.01),对照组1个月后BMI(30.89±2.60)明显高于试验组(P<0.01);治疗后试验组阴茎长度由治疗前(1.81±0.76)cm增加至(3.45±1.20)cm,两者比较有显著性差异(t=16.35 P<0.01),其中16例治疗后阴茎长度已达到同龄阴茎的正常范围;对照组阴茎长度由治疗前(1.79±0.70)cm增加至(2.73±1.50)cm,其中3例治疗后阴茎长度已达到同年龄阴茎的正常范围,试验组治疗效果明显优于对照组(t=11.34 P<0.01)。结论在减肥治疗的基础上,配合阴茎短小治疗仪对阴茎进行局部康复治疗是治疗肥胖儿童阴茎短小的较好治疗方法。     

胎盘生长因子及Flt-1受体在子癎前期/妊娠期高血压发病中的作用

妊娠期高血压疾病（hypertensive disease complicating pregnancy,HDCP）的病因与发病机理至今还不十分清楚,近年来的研究发现,其发生可能与胎盘“浅着床”有关.胎盘生长因子（placenta growth factor,PLGF）丰富表达于胎盘,主要合成部位是合体滋养细胞,其特异性结合的受体为酪氨酸酶受体（fms-like tyrosine kinase,Flt-1）,该受体位于血管内皮细胞和滋养细胞,使PLGF成为一个对滋养细胞有自分泌作用和对血管生长有旁分泌作用的蛋白分子,因而引起人们的注意.PLGF及其受体的表达异常可能在子癎前期的发生发展中起重要作用.本研究通过检测不同程度HDCP孕妇PLGF蛋白、Flt-1受体蛋白及二者的mRNA在胎盘中的表达情况,以探讨PLGF及其特异性受体Flt-1与HDCP的关系.     

子癎前期患者血清胎盘生长因子的变化及意义

目的:探讨胎盘生长因子与子癎前期发病的关系。方法:检测40例子癎前期患者及20例正常晚期妊娠血清胎盘生长因子(PlGF)的水平及胎盘CD34表达,计数微血管密度(MVD)。结果:轻度子癎前期组血清PlGF为201.25±52.33pg/ml,胎盘MVD计数为45.6±4.2,重度子癎前期组分别为165.83±37.54pg/ml,40.2±3.9,两组均低于正常晚期妊娠组315.76±76.98pg/ml,58.2±4.8,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:子癎前期患者血清PlGF及胎盘MVD显著降低,可能与子癎前期的发病有一定关系。