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21.
目的 :探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂 (uPA)在神经再生微环境中的作用机制 ,观察uPA对面神经断伤吻合后神经再生修复的影响。方法 :将 2 4只SD大鼠随机分为uPA组和对照组 ,建立大鼠面神经断伤修复模型 ,uPA组术后连续 5d腹部皮下注射uPA ,每天 3次 ,每次 5 0 0 0U/kg ,对照组注射等体积生理盐水。术后 1,7,14 ,2 1,4 2 ,84d取吻合处远侧段面神经 ,采用形态学、免疫组织化学和图像分析技术 ,观察分析两组中神经纤维的等效直径、周长和面积参数以及纤维连结蛋白 (fibronectin ,FN)和层粘连蛋白 (laminin ,LN)伤后早期的表达变化。结果 :术后 2 1,4 2d时uPA组新生神经纤维髓鞘面积和 4 2d时等效直径均较对照组恢复好 (P <0 .0 5 )。FN在术后表达逐渐增强 ,14 ,2 1d时较对照组明显增多 (P <0 .0 5 )。两组中LN术后表达均减少 ,随再生过程而逐渐增多 ,组间差别无统计学意义。结论 :面神经断伤吻合后应用uPA可降解纤维蛋白 ,使FN表达上调 ,有利于改善神经再生后的微环境 ,提高新生神经纤维的再生修复效果 相似文献
22.
目的 :探讨CD30在变应性鼻炎患者鼻黏膜组织中的表达 ,分析其在变应性鼻炎发病中的作用。方法 :应用免疫组织化学SP法和苏木精 伊红染色对 31例变应性鼻炎患者的下鼻甲黏膜 (变应性鼻炎组 )和 2 6例肥厚性鼻炎患者的下鼻甲黏膜 (对照组 )标本中CD30的表达进行检测 ,并进行统计学分析。结果 :变应性鼻炎组CD30细胞数显著高于对照组 ,其差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :在变应性鼻炎的鼻黏膜组织中存在着Th2细胞主导的黏膜反应 ,通过研究CD30的表达水平可了解变应性鼻炎中Th2反应的状态。 相似文献
23.
目的 :探讨豚鼠耳蜗部分外支持细胞 (Deiter细胞、Hensen细胞和外柱细胞 )的分离方法 ,并建立细胞活性的鉴别标准。方法 :选取健康杂色豚鼠 5只 ,解剖出耳蜗基底膜 ,采用酶解加机械吹打法分离Deiter细胞、Hensen细胞和外柱细胞。结果 :可以获得较多数量、活性良好、长短不一的Deiter细胞和Hensen细胞 ,8h内细胞活性较好 ;但外柱细胞数量较少 ,存活时间较短。评价Deiter细胞、Hensen细胞和外柱细胞的活性标准 :①细胞膜无膨胀或扭曲 ;②细胞核无肿胀、移位 ;③在相差显微镜下细胞呈半透明状态 ,存在双折射现象 ;④细胞内无呈布朗运动的颗粒。结论 :熟悉耳蜗的解剖特性、分离出完整的基底膜 ,增加酶的浓度和加大机械吹打力度是获取活性良好的Deiter细胞、Hensen细胞和外柱细胞的关键 ;评价外毛细胞活性的 4项标准同样可用于判断Deiter细胞、Hensen细胞和外柱细胞的活性 相似文献
24.
自制天然软骨细胞外基质支架材料的生物相容性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:对自行研制的天然脱细胞基质(NECM)进行一系列牛物相容性试验,评价其组织相容性。方法:采用细胞毒性试验、全身毒性试验、溶血试验、热原试验、淋巴细胞转化试验及异体体内植入试验来评价其生物相容性。结果:自制NECM支架材料无细胞毒性.无溶血现象,无全身毒性,无致热源作用,无致敏淋巴细胞作用,体内埋植不引起炎症反应。结论:自制NECM具有良好的生物相容性,有可能成为理想的天然生物支架材料。 相似文献
25.
CDK抑制蛋白是能特异抑制细胞周期蛋白依赖激酶(CDK)活性的一类家族蛋白,它们可以粘附于CDK-细胞周期蛋白复合物并使之失活,导致细胞周期停止,从而调控细胞的增殖过程。本对CDK抑制蛋白在内耳的生物学作用做一综述。 相似文献
26.
本归纳整理了近年来三种与耳科学有关的POU结构域家族成员(POU3F4、POU4F3和POU4F1)的研究状况,分别从基因结构、表达方式、作用机制及功能等方面进行综述。 相似文献
27.
目的探讨5,6二氯-1-β-D-呋喃核糖苯并咪唑(DRB)对人喉癌Hep-2细胞系增殖、侵袭及凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养人喉癌Hep-2细胞,加入不同浓度的DRB,采用MTT法检测Hep-2细胞的增殖情况,流式细胞术观察Hep-2细胞凋亡率的变化,体外侵袭实验观察Hep-2细胞侵袭力的改变。结果DRB可抑制Hep-2细胞的增殖,呈时间和剂量效应关系。流式细胞仪检测二倍体峰前出现凋亡峰,10、20、40、80μmol/LDRB与Hep-2细胞共孵育24h后的细胞凋亡率分别为8.51%、11.26%、14.99%、25.31%。体外侵袭实验显示,DRB在10μmol/1,时即能抑制Hep-2细胞的体外侵袭力,随浓度提高,抑制作用增强。结论DRB能抑制Hep-2细胞增殖,降低细胞侵袭性,诱导细胞凋亡。 相似文献
28.
目的探讨5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)抑制人鼻咽癌CNE细胞系生长增殖的机制,寻找鼻咽癌治疗的新靶点。方法用5-Aza-CdR处理人鼻咽癌CNE细胞,应用MTT试验观察不同浓度的5-Aza-CdR对癌细胞生长增殖的影响。用甲基化特异性PCR(MSP)分析死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因甲基化状态;逆转录聚合酶链反应、免疫细胞化学、流式细胞仪检测用药前后DAPK mRNA、蛋白的表达情况及细胞凋亡和细胞周期的变化。结果从CNE细胞生长曲线知各浓度的5-Aza-CdR对细胞生长均有抑制作用。未经5-Aza-CdR处理的CNE细胞中DAPK基因CpG岛过甲基化,且DAPK mRNA不表达。经5-Aza-CdR处理后,甲基化的DAPK基因部分去甲基化,用药组的细胞中均有DAPK mRNA表达,且表达随药物浓度增高而增强。免疫细胞化学结果显示,经药物处理后的CNE细胞中DAPK蛋白表达呈阳性,而对照组不表达。流式细胞分析结果显示,药物处理后细胞凋亡率明显增加,且G0/G1期细胞增加,G2/M期减少。结论5-Aza-CdR对体外培养的鼻咽癌细胞生长增殖的抑制作用,可能是由于其能使因甲基化而失活的DAPK基因再转录,诱导该基因重新表达的结果。 相似文献
29.
常见耳源性眩晕疾病基础研究与临床诊疗是耳鼻咽喉科工作的重点和难点,近年来,该领域取得了长足发展.国内外在眩晕患者临床评价、前庭代偿机制、梅尼埃病和良性阵发性位置性眩晕(BPPV)临床诊疗等方面均有新的进展.本期重点号亦报道了国内学者在耳源性眩晕临床诊疗研究领域的最新成果. 相似文献
30.