组织强度曲线评价心梗病人左室局域舒张功能

目的　探索冠心病 (CAD)患者左室舒张各期局部心肌组织强度特点及其评价左室局域舒张功能的可能性。方法　对 19例前壁心肌梗死病人 (MI组 )和 2 8例正常对照者 (NOR组 )的左室心肌进行组织多普勒成像检查。记录心尖二腔动态图像 ,应用组织强度曲线 (TIC)描记技术获取左室各节段心肌同步组织强度曲线 ,测量等容舒张期 (IR )、快速充盈期(RF)、缓慢充盈期 (SF)、心房收缩期 (AC)局部心肌组织强度值 (TI)及强度变化幅度 ,对两组结果进行对比分析。结果　NOR组在整个舒张期 2 4/ 2 8(85 .71% )例的TI自心尖至心底呈负值增大梯度变化 ;MI组该规律消失 ,梗死节段组织强度负值明显增大。IR期 :NOR组 14 1/ 2 2 4(62 .95 % )节段由向上波群组成 ,TI值为 -3 8.0 7± 2 .5 2dB ;MI组多为水平或向下波群 ,TI为 -4 6.2 3± 2 .3 1dB ,向上波群仅有 49/ 15 2 (3 2 .2 4% )节段 ,两组相比 ,P <0 .0 1。RF期 :NOR组为快速向上波群 ,组织强度负值在心尖较小 ,在心底较大 ;MI组波群近于水平 ,组织强度负值在心尖较大 ,在心底较小 ,与NOR组各节段相比 ,P <0 .0 5～P <0 .0 0 1。SF期 :NOR组水平或向下波群有 167/ 2 2 4(74.5 1% )节段 ;MI组水平或向下波群有 67/ 15 2(4 4 .0 8% )节段 ,两组相比P <0 .0 5。AC期 :NOR组多     

心肌应变率曲线评价心肌梗死局域收缩功能的实验研究

目的探讨急性心肌梗死(心梗)后左室收缩期局域心肌的应变率特征是否能准确地显示左心室收缩运动的特点及其临床意义,探求评价局域心肌收缩功能的合理量化指标。方法24条健康杂种犬,麻醉后开胸,结扎冠状动脉左前降支近端。采集心梗前后3个完整心动周期的心肌组织速度图像,使用数字化超声工作站离线分析左室各节段长轴方向上心肌应变率曲线在收缩期变化特征。结果心梗后受累节段收缩期应变率峰值与梗死前相应节段相比明显减低(P<0.05)。结论应变率能敏感、直观、无创地定量评价局域心肌收缩功能的异常,可能为心肌局域性缺血或梗死提供更加早期的、客观的诊断信息。     

实时三维超声在心内膜垫缺损诊断中的应用

目的 探讨实时三维超声(RT-3DE)在诊断心内膜垫缺损(ECD)中的应用.方法 对32例ECD患者行常规二维超声与经胸RT-3DE检查,并与手术结果进行对照.结果 全部病例RT-3DE图像均满意采集,经旋转切割等后处理,其显示立体的房间隔、室间隔缺损结构、房室瓣发育及血流情况较常规二维超声更加直观、全面和准确.与手术...     

思连康、甘草锌联合思密达在小儿腹泻中的应用

目的 探讨思连康、甘草锌制剂联合思密达治疗小儿腹泻病的临床疗效.方法 选择104例腹泻患儿,随机分为对照组与治疗组,均给予对症处理和口服思密达,治疗组加用思连康及甘草锌冲剂,比较两组治疗效果.结果 对照组的总有效率为76.92%,与治疗组的92.31%比较差异有统计学意义(χ2=4.727,P<0.05).治疗组平均治愈时间短于对照组,两组比较差异亦有统计学意义(t=2.423,P<0.05).结论 思连康、甘草锌冲剂联合肠粘膜保护剂思密达治疗小儿急性腹泻,能够缩短腹泻时间,提高治愈率,具有重要的临床意义.     

血管回声跟踪技术对冠心七味片干预兔动脉早期粥样硬化疗效的评价

目的利用血管回声跟踪（ET）技术评价蒙药冠心七味片在兔动脉粥样硬化（AS）早期干预后血管弹性的变化。方法60只雄性新西兰白兔随机分为实验组和对照组。实验组于第8周末再随机均分为高脂对照组、蒙药低剂量组、蒙药高剂量组、辛伐他汀组,各组分别于12、16周末利用ET技术测量兔腹主动脉弹性指标：弹性系数（Ep）、硬度指数（β）、顺应性（AC）、脉搏波速度（PWVβ）。结果与高脂对照组比较,高脂喂养第12周末及16周末蒙药高剂量组、蒙药低剂量组、辛伐他汀组的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白值均减低（P〈0．05）,Ep、β、PWVβ均减低（P〈0．05）;与高脂对照组比较,蒙药低剂量组、蒙药高剂量组、辛伐他汀组的血管内皮生长因子（VEGF）表达强度增高,灰度值下降,测量及分析分别在高、低倍镜下进行,各组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）,第12、16周末各组VEGF表达的灰度值均与β呈负相关。结论ET技术可作为早期抗AS药效评价方法,冠小七味片通过抑制VEGF的表达来延缓AS的进展。     

参麦注射液对缺血再灌注兔的保护作用

目的:研究参麦注射液对家兔低血容量性休克致缺血再灌注的保护作用及其机制。方法:实验动物16只随机分两组,制备缺血再灌注(ischemia reperfusion, I-R)模型。参麦(SM)组8只,缺血30 min,再灌注时从静脉快速输入自体血和20 mL生理盐水(参麦注射液加入其中,1.5 mL/kg)(I-R+SM);对照组8只,缺血30 min,静脉输入自体血和等量生理盐水(I-R+NS)。各组动物除回输血液外,外加100 mL液体补充丢失的水分。观察缺血前(BI),I-R后30 min,1 h,2 h血中超氧化物歧化酶(SOD)活力,NO₂^-/NO₃^-含量,血液pH值和尿量变化。结果:SM组血浆NO₂^-/NO₃^-含量高于对照组,I-R 2 h,对照组(4.08±1.95) μmol/L,SM组(7.56±1.21) μmol/L(P＜0.01);SOD活力也高于对照组:SM组(70.05±9.87) Nu/mL;对照组(43.17 ±10.93) Nu/mL(P＜0.01)。随着SOD活力,NO₂^-/NO₃^-水平升高,酸中毒有所纠正,pH值逐渐上升,循环血流状态改善,尿量增加。 结论:参麦注射液对低血容量性休克致缺血再灌注兔有一定保护作用,其机制与增加SOD活力,促进NO产生有关。     

缺血预适应对青年与老年大鼠缺血/再灌注心肌氧化应激及线粒体功能的影响

目的:探讨缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)对青年与老年大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,IR)心肌损伤的影响。方法:雄性3月龄(青年)与20月龄(老年)Wistar大鼠,应用离体心脏灌流方法复制心肌IR与IPC模型。实验分为青年缺血/再灌注(YIR)组、青年缺血预适应(YPC)组、老年缺血再灌注(OIR)组与老年缺血预适应(OPC)组。透射电镜观察心肌及心肌线粒体超微结构变化;TTC染色测定心肌梗死面积;比色法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附法测定心肌组织硝基化与羰基化蛋白质含量,TUNEL方法检测心肌细胞凋亡;氧电极法测定线粒体呼吸功能及钙诱导的线粒体渗透性转运孔开放情况。结果:与YIR组比较,YPC组心肌梗死面积明显减少,冠脉流出液中LDH活性降低,心肌组织的SOD活性增加,MDA含量降低,心肌硝基化与羰基化蛋白含量降低。电镜下可见YPC组心肌及分离的心肌线粒体膜结构完整、基质致密。YIR组心肌线粒体呼吸控制率与Ⅲ态耗氧量及P/O比值均明显增加,质子漏出减少,钙诱导的线粒体肿胀明显减轻,心肌细胞凋亡率下降。而与OIR组比较,OPC组上述指标均无显著统计学差异。与YPC组比较,OPC组心肌超微结构损伤明显增加,心肌氧化应激水平增加,线粒体呼吸功能下降,心肌细胞凋亡与坏死增多。结论:缺血预适应能够保护青年大鼠心肌缺血/再灌注损伤;而老年大鼠心脏对预适应刺激减敏,导致缺血预适应心肌保护作用钝化,这可能与老龄IPC心脏氧化应激水平增加导致线粒体损伤、细胞凋亡有关。     

肉蔻五味丸对大鼠心肌梗死后左室重构的影响

目的探讨肉蔻五味丸对心肌梗死后左室重构大鼠心肌基质金属蛋白酶（MMPs）的影响。方法 SD大鼠36只,随机分为正常对照组、心肌梗死模型组、肉蔻五味丸治疗组。模型组和治疗组大鼠腹腔注射异丙基肾上腺素（IS0）,治疗组给予肉蔻五味丸1g/kg·d灌胃,至各相应时段。称重并计算左室重量指数,免疫组化SABC法测各组不同时段心肌间质MMP-2、MMP-9表达,光镜下观察心肌病理改变。结果模型组大鼠左室重量指数高于正常对照组,心肌间质MMP-2、MMP-9表达在各时段明显高于对照组。肉蔻五味丸组左室重量指数、MMPs活性均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）。结论大鼠心肌梗死后心肌间质内的MMP-2、MMP-9表达升高,是心室重构的重要原因之一。蒙药肉蔻五味丸对MMPs活性的抑制可能是其干预治疗心肌梗死后左室重构的机制之一。     

心肌最大弹性膜量在原发性高血压左室收缩功能评价中的应用

目的研究用最大弹性膜量(Emax)评价原发性高血压(EH)左室重构的生物力学特性及其临床意义。方法研究对象为96例EH患者(EH组)和30例健康人(正常对照组)。应用超声心动图测定左室收缩及舒张末期内径、左室收缩末期容量、重量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)。根据LVMI和RWT将EH患者分为左室正常构型亚组、向心性重构亚组、向心性肥厚亚组、离心性肥厚亚组。应用上述各测值计算最大弹性膜量(Emax)。结果①EF、FS正常对照组分别为(62.74±1.04)%、(34.13±0.78)%,高血压正常构型亚组为(62.24±1.31)%、(33.71±1.96)%,向心性重构亚组为(64.29±1.26)%、(34.96±0.93)%,向心性肥厚亚组为(63.44±1.29)%、(34.69±0.97)%,离心性肥厚亚组为(60.13±2.08)%、(32.68±1.45)%;以EF、FS表示的心脏收缩功能在正常对照组与EH各亚组间、EH各亚组间差异无统计学意义(P>0.05)。②Emax正常对照组为(0.209±0.0014)mmHg/ml,高血压正常构型亚组为(0.520±0.0075)mmHg/ml,向心性重构亚组为(0.697±0.0084)mmHg/ml,向心性肥厚亚组为(0.827±0.0155)mmHg/ml,离心性肥厚亚组为(0.771±0.0129)mmHg/ml。Emax在EH组呈现增高的趋势;在正常对照组与EH各亚组间差异有统计学意义(P<0.01);EH各亚组间Emax差异亦具统计学意义(P<0.01)。结论应用超声心动图无创测定心功能力学参数Emax对EH左室重构心肌生物力学特性的评价具有特殊的诊断价值。     

家兔内毒素性DIC病理过程中的自由基反应与红细胞膜损伤

本实验用内毒素诱导家兔Shwartzman反应为DIC模型,以分子生物力学、生物化学检测方法,对该病理过程中自由基反应与红细胞膜损伤关系进行了研究,以进一步探讨自由基反应在内毒素DIC病理机制中的作用。结果表明:模型组红细胞膜LPO含量(0.285±0.063)、膜脂质微粘度(η,3.008±0.112)与对照组(0.214±0.055;η,2.688±0.117)比较明显增高(P<0.05;P<0.001),而红细胞SOD活力(1632.16±354.98)与对照组(2194.32±410.31)比较明显降低(P<0.02)。相关分析表明:红细胞LPO含量与红细胞SOD活力呈明显负相关(r=-0.686;P<0.05),与红细胞膜脂微粘度呈明显正相关(r=0.552,P<0.05)。提示内毒素性DIC时,红细胞膜损伤的主要因素除内毒素直接作用外,与自由基在膜上发生的过氧化反应有关,并可能是促进DIC发生发展的重要因素之一。