短暂性脑缺血发作的影像学研究进展

短暂性脑缺血发作(TIA)是严重的、需紧急干预的卒中预警事件.其发作后2d内发生脑卒中的危险性超过5％,7d内出现卒中的风险为8％左右.因此,对于TIA患者病灶的早期检出对预测卒中有很大作用.随着影像学检查的广泛开展,越来越多的证据表明部分TIA患者有不同程度的持久性脑缺血损害.不过,CT和常规MRI不能准确地鉴别急性和慢性病灶.因此,对超早期缺血开发敏感的影像学检测是神经科影像学重要的研究方向.     

高压氧对脑出血大鼠脑内HIF-1α表达和脑水肿的影响

目的探讨高压氧对血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达和脑水肿程度的影响。方法 SD大鼠88只随机分为假手术对照组(sham组,8只)、脑出血组(ICH组)和脑出血+高压氧治疗组(HBO治疗组)。ICH组和HBO治疗组又分为6h组、24h组、3d组、7d组和14d组,每组8只。采用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,干湿比重法测定脑组织含水量,以免疫组化的方法检测血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达情况,同时观察高压氧对脑水肿和HIF-1α表达的影响。结果 ICH组和HBO治疗组与sham组比较,脑组织含水量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。HBO治疗组与ICH组大鼠脑组织含水量第14天时比较差异有统计学意义(P<0.05)。与sham组比较,ICH组和HBO治疗组HIF-1α表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。HBO治疗组与ICH组大鼠脑组织中HIF-1α表达第14天时比较,差异有统计学意义(P<0.05)。ICH组HIF-1α蛋白表达与脑水肿的程度成正相关(P<0.01);HBO治疗组HIF-1α蛋白表达与脑水肿的程度无相关性(P>0.05)。结论 HIF-1α在血肿周边脑组织中的表达与脑水肿的形成和发展有关,高压氧可抑制HIF-1α蛋白的表达并减轻脑水肿。     

大鼠脑出血后HIF-1α表达与血脑屏障通透性相关分析

目的探讨血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白的表达变化与血脑屏障（BBB）通透性之间的关系。方法SD大鼠56只随机分假手术对照组（sham组）和脑出血组（ICH组）。ICH组又分为6h组、24h组、3d组、7d组和14d组,每组8只。采用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,测定血肿周边脑组织中伊文思蓝（EB）外渗量,以EB外渗量反映BBB通透性的变化,以免疫组化方法检测脑出血后不同时间血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达情况,并应用干湿比重法测定脑组织含水量。结果脑出血后3d内,BBB通透性和脑组织含水量均呈进行性增加,并于出血后第3d达到高峰,此后逐渐下降,对照组与出血组脑组织含水量及BBB通透性比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;脑出血组HIF-1α蛋白阳性表达率60.42%（29/48）,对照组HIF-1α蛋白阳性表达率为0%,二者相比差异有统计学意义（P〈0.05）;脑出血后,HIF-1α蛋白表达于出血后3d达到高峰并维持到第7d,脑出血后不同时间阳性率比较差异有统计学意义（P〈0.05）。HIF-1α的表达变化与BBB通透性和脑组织含水量均呈正相关（P〈0.05）。结论HIF-1α在血肿周边脑组织中的表达与BBB通透性改变及脑水肿的形成和发展密切相关。     

脑缺血性疾病治疗进展

脑缺血性疾病是神经系统的多发病、常见病,其发病率死亡率致残率之高,严重影响患者的生活质量,并给家庭和社会带来了沉重的经济及精神负担。脑缺血性疾病指脑组织血供障碍引起的相应区域的缺血、缺氧,引发脑组织的一系列的病理生理生化等变化,最终造成脑组织的损害及相应组织区域功能的缺失。脑缺血疾病发生的根本机制及最终结局均为脑组织的缺血、缺氧及再灌注损伤。因此,目前脑缺血性疾病的治疗目标也在于恢复血供、氧供,阻断脑缺血后的一系列级联反应,从而维持脑结构及功能的完整性。随着研究的深入,目前已经研发出许多可以改善神经功能及限制脑缺血后病理变化的治疗措施。     

大脑中动脉狭窄患者发生轻度认知功能障碍的危险因素分析

目的研究大脑中动脉狭窄(MCAS)患者发生轻度认知功能障碍(MCI)的危险因素。方法选取2015年10月至2017年3月收治的MCAS患者108例,其中发生MCI 52例,无MCI 56例。记录患者的年龄、性别、吸烟、饮酒、MCAS程度、受教育程度、缺血性心脏病、收缩压、舒张压、血糖、总胆固醇、三酰甘油、脑血管储备(CVR)、侧支循环通路等指标,分析以上指标与MCI的相关性,探讨MCI的危险因素。结果单因素分析显示年龄、收缩压、血糖、CVR、侧支循环是MCAS患者发生MCI的相关危险因素(均P0.05)。Logistic回归分析显示,患者的CVR及侧支循环是MCAS患者发生MCI的独立危险因素(OR=0.159,P0.01;OR=0.372,P0.05)。结论 CVR及侧支循环是MCAS患者合并MCI的独立危险因素。     

依达拉奉右坎醇联合尤瑞克林治疗穿支动脉病变型进展性脑梗死的效果

观察依达拉奉右坎醇联合尤瑞克林注射液治疗穿支动脉病变型进展性脑梗死的疗效及对患者脑缺血区血流量和血清脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、微小RNA-126(miR-126)的影响。选取2019年2月至2022年12月收治的90例穿支动脉病变型进展性脑梗死患者为对象,采用信封法随机分为对照组(n=42)和观察组(n=48)。两组均给予常规治疗,对照组在常规基础上联合尤瑞克林注射液治疗,观察组在常规基础上给予依达拉奉右坎醇和尤瑞克林注射液治疗。比较两组相关血清因子及评分的变化,检测两组脑血流差异,统计两组安全性。两组治疗前血清Lp-PLA2、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、miR-126比较,无统计学差异(P>0.05)。与治疗前比较,两组治疗后血清Lp-PLA2、NSE、Aβ1-42降低,且观察组低于对照组(P<0.01)。两组血清miR-126升高,且观察组高于对照组(P<0.01)。两组治疗前脑血流比较,无统计学差异(P>0.05)。与治疗前比较,两组治疗后大脑中动脉和后动脉Vm升高,且观察组高于对照组(P<0.01...     

良性家族性婴儿惊厥家系候选基因的突变检测

目的检测良性家族性婴儿惊厥—家系的致病基因。方法通过生物信息学查询选择HCRTR1、STX12、HPCA为候选基因,应用Primer 3引物设计、PCR扩增、直接测序的方法进行候选基因的突变检测。序列分析采用DNAStar软件。结果未发现与疾病表型共分离的致病突变,但其中发现1个已知的多态。结论排除HCRTR1、STX12、HPCA为该BFIS家系致病基因的可能。     

大鼠脑出血后HIF-1α表达与血脑屏障通透性相关分析

目的 探讨血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白的表达变化与血脑屏障(BBB)通透性之间的关系.方法 SD大鼠56只随机分假手术对照组(sham组)和脑出血组(ICH组).ICH组又分为6h组、24h组、3d组、7d组和14d组,每组8只.采用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,测定血肿周边脑组织中伊文思蓝(EB)外渗量,以EB外渗量反映BBB通透性的变化,以免疫组化方法检测脑出血后不同时间血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达情况,并应用干湿比重法测定脑组织含水量.结果 脑出血后3d内,BBB通透性和脑组织含水量均呈进行性增加,并于出血后第3d达到高峰,此后逐渐下降,对照组与出血组脑组织含水量及BBB通透性比较差异均有统计学意义(P<0.05);脑出血组HIF-1 α蛋白阳性表达率60.42%(29/48),对照组HIF-1 α蛋白阳性表达牢为0％,二者相比差异有统计学意义(P<0.05);脑出血后,HIF-1 α蛋白表达于出血后3d达到高峰并维持到第7d,脑出血后不同时间阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05).HIF-1α的表达变化与BBB通透性和脑组织含水量均呈正相关(P<0.05).结论 HIF-1 α在血肿周边脑组织中的表达与BBB通透性改变及脑水肿的形成和发展密切相关.     

Effect of hyperbaric oxygen on HIF-1α expression and brain edema in rat with intracerebral hemorrhage

目的 探讨高压氧对血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达和脑水肿程度的影响.方法 SD大鼠88只随机分为假手术对照组(sham组,8只)、脑出血组(ICH组)和脑出血+高压氧治疗组(HBO治疗组). ICH组和HBO治疗组又分为6h组、24h组、3d组、7d组和14d组,每组8只.采用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,干湿比重法测定脑组织含水量,以免疫组化的方法检测血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达情况,同时观察高压氧对脑水肿和HIF-1α-达的影响.结果 ICH组和HBO治疗组与sham组比较,脑组织含水量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).HBO治疗组与ICH组大鼠脑组织含水量第14天时比较差异有统计学意义(P＜0.05).与sham组比较,ICH组和HBO治疗组HIF-1α表达明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).HBO治疗组与ICH组大鼠脑组织中HIF-1α表达第14天时比较,差异有统计学意义(P＜0.05).ICH组HIF-1α蛋白表达与脑水肿的程度成正相关(P＜0.01);HBO治疗组HIF-1α蛋白表达与脑水肿的程度无相关性(P＞0.05).结论 HIF-1α在血肿周边脑组织中的表达与脑水肿的形成和发展有关,高压氧可抑制HIF-1α蛋白的表达并减轻脑水肿.