电灼结合中药内服外洗治疗尖锐湿疣的疗效观察

目的观察电灼结合中药内服外洗治疗尖锐湿疣的临床疗效及对患者T淋巴细胞亚群的影响。方法选择从2013年7月至2017年11月山西医科大学附属大同市第三人民医院泌尿外科治疗尖锐湿疣的患者148例,随机分成对照组和观察组两组,每组74例。对照组患者单独采用电灼治疗;观察组患者在采用电灼基础上结合中药内服外洗共同治疗。结果观察组尖锐湿疣患者复发率为10.8%,低于对照组尖锐湿疣患者复发率28.4%,差异具有统计学意义。(P<0.01)。两组治疗后复发组CD3+细胞、CD4+细胞水平、CD4+/CD8+细胞比值较未复发组低,而CD8+细胞水平较未复发组高,差异具有统计学意义。(P<0.05)。治疗后,观察组尖锐湿疣患者CD3+水平、CD4+水平、CD4+/CD8+比值高于对照组尖锐湿疣患者,且观察组尖锐湿疣患者CD8+水平低于对照组尖锐湿疣患者CD8+水平,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论电灼结合中药内服外洗能减少尖锐湿疣的复发率。在临床治疗中,监测尖锐湿疣患者外周血T淋巴细胞亚群,对尖锐湿疣患者治疗后的复发预估及相应增强免疫治疗具有重要的指导意义。     

超钻树脂2应用于畸形中央尖预防性治疗的探讨

目的：探讨超钻树脂2应用于畸形中央尖预防性治疗的可行性。方法：对28例35颗萌出但未达到咬平面的畸形中央尖患牙,采用超钻树脂2进行预防性治疗。结果：35颗患牙34颗治疗成功,1颗治疗失败,成功率为97.1%。结论：超钻树脂2应用于畸形中央尖预防性治疗是一种较好的方法。     

PD-L1和HIF-1α在人脑胶质瘤中的表达及相关性分析

目的研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和程序性死亡因子配体1(PD-L1)在人脑胶质瘤中的表达及其相关性。方法收集2012年6月—2017年6月于山西省人民医院神经外科行手术治疗后,病理结果证实为胶质瘤病人的石蜡包埋标本43份。采用免疫组织化学法检测脑胶质瘤组织中PD-L1及HIF-1α的表达水平,分析PD-L1与HIF-1α表达水平之间的相关性以及在不同病理级别中的表达情况。结果43例脑胶质瘤组织中PD-L1、HIF-1α在低级别胶质瘤病人中阳性表达低于高级别胶质瘤病人。脑胶质瘤中HIF-1α表达和PD-L1表达呈正相关(r=0.468,P<0.01)。结论PD-L1与HIF-1α在脑胶质瘤组织中明显共表达,表达程度与胶质瘤的恶性程度相关。     

缺血性脑卒中患者颈部血管狭窄的诊断及介入治疗

目的探讨山西长治地区缺血性脑卒中患者颈部血管狭窄的诊断及介入治疗情况。 方法对山西长治市人民医院神经内科2008年1月至2013年12月所有住院的急性缺血性脑卒中患者,先采用非创伤性检查筛查出颈部血管狭窄患者,征得患者同意后行数字减影血管造影(DSA)检查,确诊颈部血管狭窄符合介入治疗指征的缺血性脑卒中患者,根据患者最终是否接受介入治疗分为介入治疗组及非介入治疗组(对照组)。分别于出院后3、6个月,1、2年进行随访,了解疾病复发情况,采用改良RanKin量表进行评分(MRS)以评估患者生存质量,并比较两组患者差异。 结果共筛查出可疑颈部血管狭窄患者72例,DSA造影显示：颅外颈内动脉狭窄31例,椎动脉狭窄14例,锁骨下动脉狭窄13例;颅内颈内动脉系统狭窄10例,颅内椎基底动脉系统狭窄17例;其中多发狭窄25例。36例颅外颈部血管狭窄符合介入治疗适应证,其中16例接受介入治疗(治疗组),20例未接受介入治疗(对照组)。在所有接受介入治疗的患者中,接受颅外颈部血管支架置入术者15例,接受球囊扩张术者1例,介入治疗成功率100%,无严重并发症及死亡病例。与对照组相比治疗组患者复发次数明显减少(χ²＝8.23,P＝0.004),生存状态更好(χ²＝8.22,P＝0.004)。 结论山西长治地区缺血性脑卒中患者,脑动脉狭窄前循环脑梗死的血管病变,以颈内动脉起始部狭窄为主;后循环脑梗死的颅外血管病变,以椎动脉起始部位狭窄为主,其次是锁骨下动脉起始部狭窄致锁骨下动脉盗血,另外后循环脑梗死的血管病变中颅内椎动脉狭窄也不少见。     

血小板源性生长因子-DD通过Akt信号通路促进膀胱癌T24细胞增殖

目的研究外源性血小板源性生长因子-DD(PDGF-DD)对膀胱癌T24细胞增殖及Akt信号转导通路的影响,阐述factor其诱导细胞增殖的机制。方法外源性PDGF-DD蛋白作用T24细胞,采用MTT法分析细胞的增殖;流失细胞仪检测细胞周期的变化;Western blot法观测膀胱癌T24细胞Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR以及核因子NF-κB蛋白表达的变化。结果 PDGF-DD促进T24细胞的增殖,并且具有浓度依赖性;DNA合成前期(G0/G1期)细胞比例下降,合成期(S期)细胞比例上升;Akt、mTOR表达变化不明显,而p-Akt、p-mTOR及NF-κB p65的表达均上调。LY294002抑制PI3K/Akt及其下游靶位蛋白磷酸化;雷帕霉素和PDTC分别抑制p-mTOR和NF-κBp65的表达。结论外源性PDGF-DD刺激T24细胞的增殖,其机制可能是通过Akt/mTOR和Akt/NF-κB两条独立的信号通路实现的。