股前外侧肌瓣与穿支皮瓣在眼眶肿瘤扩大眶内容物摘除术后巨大创面修复的临床应用

目的观察股前外侧肌瓣与穿支皮瓣游离移植修复眼眶肿瘤扩大眶内容物摘除术后巨大创面的疗效。方法回顾性病例系列研究。纳入2017年2月至2021年4月遵义医科大学附属医院烧伤整形外科收治的眼眶肿瘤12例患者临床资料, 其中男性4例、女性8例, 年龄48～87岁;皮肤鳞状细胞癌9例, 基底细胞癌3例;患者均行肿瘤扩大切除、眶内容物摘除术及创面修复。所有患者均手术彻底切除眼眶病灶, 一期切取股前外侧肌瓣与穿支皮瓣组成的股前外侧嵌合皮瓣修复创面, 皮瓣供区采用减张缝合关闭, 总结术中切除病灶遗留皮肤缺损面积、创腔深度、术中切取皮瓣面积、肌瓣面积, 观察术后皮瓣成活情况、伤口愈合情况、术区外观, 皮瓣颜色、厚度、质地, 术区瘢痕、感觉及肿瘤是否复发。结果 12例患者手术均顺利完成, 术中切除病灶遗留皮肤缺损面积为7.0 cm×5.0 cm～15.0 cm×8.0 cm, 创腔深度为4.0～5.0 cm, 术中切取皮瓣面积为7.0 cm×5.0 cm～19.0 cm×8.0 cm, 肌瓣面积为4.0 cm×3.0 cm～5.0 cm×4.0 cm。12例患者术后皮瓣均完全成活, 伤口均一期愈合, 受区...     

心脏不停跳大鼠单肺体外循环肺损伤模型的建立

目的 建立心脏不停跳大鼠单肺体外循环（CPB）肺损伤模型,为研究CPB肺损伤的发病机制及保护措施提供实验平台。方法 健康成年SD大鼠24只,随机分为单纯开胸组（T组）、单纯CPB组（C组）和缺血再灌注组（IR组）,每组8只。T组仅开胸,C组开胸后建立CPB,IR组建立CPB期间行左肺缺血再灌注损伤。在CPB前（T1）、开放左肺门即刻（T2）及实验结束时（T3）行动脉血气分析,记录红细胞压积（Hct）、血乳酸（Lac）和肺功能的变化。实验结束时,检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的含量;剪取左肺组织,观察左肺组织的病理变化。结果 CPB后Hct下降（P?<0.05）。与T组比较,实验结束时C组和IR组肺功能下降,Lac和肺损伤评分较T组高（P?<0.05）;上述变化在IR组中最为突出。IR组中血液和肺组织的IL-1β、TNF-α含量最多（P?<0.05）。结论 该自创实验动物模型建立成功,能模拟临床CPB肺损伤的病理生理变化,对CPB肺保护相关研究有着积极的推动作用。     

基于微课模式下的麻醉学综合实验课教学效果研究

目的 探究基于微课模式下的麻醉学综合实验课教学效果。方法 纳入本院麻醉学2015级（90名）和2016级（90名）为研究对象,研究起止时间：2018年6月—2020年6月,根据遵义医科大学教学改革要求,分为2015级的传统课堂教学组（对照组）和2016级的微课教学组（观察组）。对照组按传统的实验课教学法进行麻醉学综合性实验课授课,然后在教师带教下进行相关内容的实践操作;观察组要求同学课前学习麻醉医学院教学网站或学校网络教学平台教学视频,课堂教学以对学生学习微课内容评估后补充知识点为主。实验中以学生为主导,教师负责场景设置和模型建立指导。跟踪学生至临床实习结束,统计比较两组学生课程作业总成绩、学生对于课程满意度评分、授课教师对课程设置以及学生评价评分、临床实习带教教师对课程以及学生临床能力评估评价评分。结果 观察组学生课堂作业和课程满意度评分明显高于对照组（P <0.05）。授课教师对观察组课程设置以及学生评价评分为（86.45±3.59）分高于对照组（84.00±3.13）分,且差异有统计学意义（P <0.05）。临床实习带教教师对观察组课程以及学生临床能力评估评价评分为（...     

乳铁蛋白在中枢神经系统疾病中的作用机制及其研究进展

乳铁蛋白是动物初乳中的一种多功能天然蛋白质,不仅参与铁的转运,还具有广谱抗菌、抗氧化、抗癌、调节免疫系统等强大生物功能。近年来研究发现乳铁蛋白可通过受体介导的胞吞作用进入血脑屏障,激活小胶质/巨噬细胞耦合以诱导促炎反应,在调节铁稳态、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡、血管形成中都发挥着重要作用。本文从乳铁蛋白的生物学特性、功能及其在早期神经发育和认知功能、中枢神经系统退行性疾病、脑出血、急性缺血性脑卒中及中枢神经系统肿瘤等多种疾病中的相关机制及研究进展作一综述,以期为相关研究提供参考。     

吗啡成瘾的离子通道机制研究进展

吗啡是一种经典的阿片类镇痛药物,常用于治疗慢性痛、癌痛、神经病理性疼痛等。但由于反复使用会产生成瘾,这使得其临床使用受到严重限制。吗啡成瘾已经成为导致某些疾病传播的全球性重大公共卫生问题。然而,目前吗啡成瘾的机制仍然不完全清楚。离子通道是细胞膜上的一种蛋白结构,类似于细胞内外之间的门,可选择性让一些离子进出细胞。目前的研究表明,电压门控、配体门控和机械门控等离子通道均参与了吗啡成瘾的机制。因此本文就吗啡成瘾的上述离子通道机制作一综述。     

大脑衰老过程中组蛋白修饰改变

<正>衰老是人类许多疾病,如癌症、心血管疾病或神经疾病的主要危险因素之一^[1]。大脑是受到衰老影响较大的器官,随着年龄的增长,患者可表现出认知功能的进行性减退。在老年大脑中,由于各种表观遗传的改变,如DNA甲基化、组蛋白修饰等改变可调控各种与学习记忆、突触结构发育、突触可塑性相关的基因转录与蛋白表达,从而成为大脑衰老后发生认知障碍的分子基础。组蛋白修饰是一种以共价方式进行的蛋白质翻译后修饰,是由染色质修饰酶在特定组蛋白残基上进行动态添加或擦除。