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目的：观察过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）抑制剂GW9662干预后,尼美舒利（N）对结肠癌细胞凋亡和增殖的影响,探讨PPARγ途径在N抗癌机制中的作用。方法体外培养结肠癌SW480细胞,设立不加药对照组、单用PPARγ抑制剂GW9662组（GW9662组,药物浓度0．1、0．5、1．0、5．0μmol／L）、单用N组、GW9662＋N组共4组。MTT检测各组细胞生长抑制率;流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡及细胞周期的变化。Westernblot检测各组中PPARγ、p21Waf1、p27Kip1、Bcl‐2、Bax、VEGF蛋白的表达。结果MTT检测结果：GW9662组较对照组细胞增殖差异无统计学意义（P＞0．05）;N组呈时间依赖性抑制SW480细胞增殖（P＜0．01）;在GW9662＋N组中GW9662呈剂量及时间依赖性减弱N抑制细胞增殖的作用。FCM检测结果：细胞凋亡率在GW9662组与对照组之间差异无统计学意义（P＞0．05）;N组与对照组比较,SW480细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义（P＜0．01）,G0／G1期细胞比例明显增加,S期及G2／M期细胞比例显著减少;GW9662＋N组细胞凋亡率较N组明显降低（P＜0．01）,细胞在G0／G1期的比例降低,S期和G2／M期细胞的比例升高。Westernblot检测结果：N组与对照组比较SW480细胞的PPARγ、p21Waf1、p27Kip1、Bax蛋白表达率显著增加（P＜0．05或P＜0．01）,Bcl‐2、VEGF的表达率则明显下调（P＜0．01）;GW9662＋N组与N组比较,SW480细胞的PPARγ、p21Waf1、p27Kip1、Bax蛋白显著表达下调（P＜0．05或P＜0．01）,而Bcl‐2、VEGF的表达则上调（P＜0．05）。结论N在体外能有效抑制结肠癌细胞SW480的增殖,促进其凋亡。PPARγ通路在N影响结肠癌细胞增殖、凋亡中发挥重要作用。 相似文献
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