线粒体钙单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制

目的探讨线粒体钙离子单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制。方法将体外原代培养小胶质细胞随机分为对照组、Aβ_(25-35)组、Ru360组、Spermine组,并进一步采用线粒体特异性抗氧化剂MitoQ进行干预;采用流式细胞术、荧光探针及Western blotting等技术检测细胞凋亡、线粒体钙离子浓度、ROS生成及相关蛋白表达。结果 (1)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加小胶质细胞凋亡,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡,而Spermine发挥相反作用;(2)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加低线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平,Ru360显著降低Aβ_(25-35)诱导的线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平的升高,而Spermine发挥相反作用;(3)与对照组相比,Aβ_(25-35)组GRP78、CHOP和caspase-12的表达显著增加,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的GRP78、CHOP和caspase-12表达的增加,而Spermine发挥相反作用;(4)与Aβ_(25-35)组相比,MitoQ组显著减少线粒体ROS产物水平,并减少GRP78、CHOP和caspase-12表达。结论 (1) MCU在Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡发挥重要作用,抑制MCU可减少细胞凋亡,而激活MCU增强细胞凋亡;(2)氧化应激介导的内质网应激反应可能在MCU参与Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡中发挥重要作用。     

CT诊断鞍区垂体腺瘤的准确性及MRI补充诊断的意义

目的 分析CT诊断鞍区垂体腺瘤的准确性及MRI补充诊断的意义。方法 收集本院2017年6月至2020年5月收治的58例垂体腺瘤患者临床及影像学资料,观察肿瘤大小、形态、密度、有无囊变、坏死及增强方式等影像学特征,分析CT、MRI检查诊断垂体腺瘤的准确率。结果 58例患者中微腺瘤16例,大腺瘤42例,病灶外观为圆形者30例,不规则形者14例,“花生”状者14例。CT平扫微腺瘤多呈稍低或等密度,增强扫描快速注射对比剂后增强扫描早期可见低密度区,延迟扫描为等或高密度,边界清晰。大腺瘤CT呈等或稍高密度,多数均匀强化。MRI示垂体微腺瘤T₁WI呈低信号,T₂WI上呈高信号或等信号,增强扫描情况与CT大致相同。大腺瘤MRI平扫T₁WI上呈略低或等信号,T₂WI上呈高信号。增强扫描强化均匀或不均匀。58例垂体腺瘤患者经CT诊断,共检出47例,诊断准确率为81.03%,误诊11例,后行MRI检查,正确诊断10例。结论 垂体腺瘤的CT、MRI影像学征象典型,其中CT检查时间短且价格低廉的优势可作为垂体腺瘤临床首选检...     

敌草快相关中毒性脑病7例报道

目的提高对敌草快致中毒性脑病临床特征的认识。方法收集整理2021年4月至2022年4月郑州大学第一附属医院收治的7例急性敌草快中毒合并中枢神经系统损害患者的诊疗过程, 并以"敌草快""中毒", "Diquat""Poisoning"为关键词检索中国知网、万方数据库, Pubmed中英文数据库, 查阅既往病例文献进行汇总分析。结果 7例患者中男2例、女5例, 平均年龄31岁(14～57岁),平均服毒量为23.14 g[(10～40) g], 在救治过程中3例出现烦躁、抽搐, 3例出现昏迷, 1例出现全身强直性阵挛发作;死亡4例, 存活3例, 其中2例恢复正常生活学习, 1例遗留精神行为异常(现长期随访中)。3例存活病例出现神经系统症状的时间均较晚, 患者清醒时间在服药后30 d左右。结论敌草快相关中毒性脑病进展快、预后差, 病死率极高。本研究发现首次出现神经系统症状时间>48 h出院存活率远高于≤48 h患者, 而性别、年龄、估计口服量、首次出现神经系统症状的表现类型对出院存活率的影响不大。但是出现神经系统症状时间越早, 提示预后不良的可能性越大。     

水通道蛋白4低表达通过抑制类淋巴系统功能对AD模型小鼠脑组织磷酸化Tau蛋白表达的影响

目的:探究水通道蛋白4(AQP4)低表达通过抑制类淋巴系统功能促进AD样模型中磷酸化Tau(pTau)蛋白形成和聚集的发生机制。方法:采用EB示踪C57小鼠和AQP4^+/-小鼠(各5只)的类淋巴系统引流清除功能。将C57小鼠和AQP4^+/-小鼠各25只分为C57 PBS组和AQP4^+/- PBS组(大脑前额叶皮层注射2.5μL PBS),每组10只,C57 Tau组和AQP4^+/-Tau组(大脑前额叶皮层注射1 g/L的Tau蛋白纤维体2.5μL),每组15只。采用免疫组化染色检测4组小鼠大脑内pTau蛋白的表达,采用免疫荧光法检测C57 Tau组和AQP4^+/-Tau组小鼠大脑皮层星形胶质细胞标志物GFAP、AQP4和pTau蛋白的表达。结果:与C57小鼠相比,AQP4^+/-小鼠EB残余荧光面积减少(P<0.001)。外源性Tau蛋白和敲除部分AQP4基因(AQP4^+/-)均可增加C57小鼠大脑皮层和纹状体中pTau蛋白聚集;...     

脑卒中患者社会疏离及影响因素研究

目的 探讨脑卒中患者社会疏离现状及影响因素,为干预性研究提供依据。方法 应用一般情况调查表、Lubben社会网络量表、孤独感量表、脑卒中病耻感量表、自我感受负担量表,于2022年9月采用整群随机取样对河南省脑卒中患者进行调查。应用t检验、单因素方差分析、多元逐步线性回归进行分析。结果 共纳入患者1 028名,其中27.7%患者存在客观社会疏离,10.6%患者存在家庭隔离,8.9%患者存在朋友隔离,41.0%存在高风险社会隔离,27.8%患者存在主观社会疏离。客观社会疏离总分为（15.61±5.37）分,主观社会疏离总分为（41.65±9.08）分,处于中等水平。自我感受负担、病耻感与主观社会疏离呈正相关。多元逐步分析结果显示,自我感受负担、病耻感、文化程度、脑卒中发作次数、TOAST分型是其主要影响因素（P<0.05）。结论 脑卒中患者客观社会疏离较常见,主观社会疏离处于中等水平。在护理工作中应重点关注文化程度低、病情重、复发、自我感受负担和病耻感高的患者,采取针对性的干预措施。     

胰岛素对缺氧/复氧神经元上的HMGB1、NF-κB表达的影响

目的探讨胰岛素(insulin,In)对缺氧/复氧诱导新生大鼠皮质神经元损伤的保护作用及其机制。方法将培养7 d的大鼠皮质神经元随机分为3组,A组为正常对照组,B组单纯采用缺氧/复氧(H/R),C组采用In预处理加H/R,各组在H/R后0、3、6、12、24h各时间点,以TUNEL比较各组凋亡细胞,免疫组化比较各组高迁移率族蛋白B1(high mobilitygroup protein box 1,HMGB1)、核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)表达。结果①B组凋亡神经元明显多于A组,C组显著少于B组,3组比较差异有统计学意义。②B组HMGB1、NF-κB的表达较正常对照组明显增加,C组HMGB1、NF-κB表达较B组明显减少。结论In可使H/R后神经元HMGB1、NF-κB表达降低,抑制神经元凋亡,这可能是其脑保护作用的机制之一。     

丁基苯酞对血管性痴呆大鼠核因子-κB p65和细胞间黏附分子-1的影响

目的探讨丁基苯酞对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经元核因子-κB p65(NF-κB p65)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法 60只大鼠应用水迷宫筛选出54只,随机分为对照组(14只)、模型组(20只)和治疗组(20只)。采用双侧颈总动脉持久性结扎(2-VO)制备VD模型,每组大鼠均在术前及术后2、3个月行水迷宫检测大鼠记忆能力和空间辨别力;采用光学显微镜观察大鼠海马CA1区组织形态学变化;采用免疫组织化学法检测NF-κB p65和ICAM-1表达。结果与对照组比较,模型组大鼠学习、记忆能力明显下降(P<0.05),海马CA1区NF-κB p65、ICAM-1阳性细胞表达明显增多(P<0.01);治疗组大鼠学习、记忆能力较模型组提高(P<0.05),海马区形态学明显改善,海马CA1区NF-κB p65、ICAM-1阳性细胞表达明显减少(P<0.01)。结论丁基苯酞可显著改善VD大鼠学习和认知功能,减少NF-κB p65、ICAM-1在海马CA1区神经元中的表达。     

同型半胱氨酸及胱硫醚β-合成酶844 ins68基因多态性与急性脑梗死的关系

目的：探讨同型半胱氨酸（Hcy）水平及胱硫醚β-合成酶（CBS）844ins68基因多态性与急性脑梗死的相关性。方法运用循环酶法和PCR方法检测300例急性脑梗死患者（病例组）及261例健康对照者（对照组）Hcy水平及CBS 844ins68基因型,并进行测序验证。结果病例组和对照组空腹血浆Hcy水平分别为（19.3±7.2）μmol／L和（15.1±4.9）μmol／L,差异有统计学意义（P＜0.05）,按卒中类型分层后比较,各卒中类型之间Hcy水平差异无统计学意义（P＞0.05）;病例组CBS 844ins68 D／D基因型频率为98.7％,I／D型频率为1.3％,对照组分别为97.7％和2.3％,病例组和对照组I等位基因频率分别为0.7％和1.1％,两组基因型和等位基因频率差异均无统计学意义（P＞0.05）;病例组D／D和I／D基因型相应的Hcy水平分别为（17.3±6.4）、（20.0±13.4）μmol／L,差异无统计学意义（P＞0.05）。 logistic回归分析结果显示：在调整传统危险因素后,升高的Hcy水平与急性脑梗死发病有关,CBS 844ins68基因突变与脑梗死无关。结论血浆Hcy水平升高是急性脑梗死的独立危险因素;CBS 844ins68基因突变不影响Hcy水平,可能不足以构成急性脑梗死发病中的独立危险因素。     

左旋多巴对帕金森病大鼠结肠神经递质的影响

目的 探讨左旋多巴对帕金森病(PD)大鼠模型结肠平滑肌收缩性和神经递质的影响。方法 6-羟多巴胺损毁制备偏侧PD大鼠模型。动物分为对照组、PD组、左旋多巴组、PD+左旋多巴组4组;左旋多巴组和PD+左旋多巴组给予左旋多巴灌胃治疗35 d,对照组和PD组给予生理盐水灌胃治疗35 d;采用生物信号采集分析系统记录各组结肠平滑肌收缩频率和幅度;免疫组织化学SP法观察结肠肌间神经丛神经元型一氧化氮合酶(nNOs)、酪氨酸羟化酶(TH)和乙酰胆碱转移酶(CHAT)的变化;RT-PCR检测nNOS、TH、ChAT mR-NA在结肠的表达。结果 ①与对照组比较,PD组和PD+左旋多巴组收缩频率和幅度明显下降(P<0.05);与PD组比较,PD+左旋多巴组收缩频率和幅度增加(P<0.05)。②与对照组比较,PD组和PD+左旋多巴组nNOS免疫阳性产物积分光密度(IOD)和nNOS mRNA表达明显升高(P<0.05),TH免疫阳性产物IOD和TH mRNA表达明显降低(P<0.05);与PD组比较,PD+左旋多巴组nNOS免疫阳性产物IOD和mRNA表达降低(P<0.05),TH免疫阳性产物IOD和mRNA表达升高(P<0.05);各组ChAT免疫阳性产物IOD和CHAT mRNA表达无明显差异。结论 PD大鼠结肠收缩性下降,其机制可能与nNOS的增多和多巴胺的减少有关。左旋多巴可改善PD大鼠结肠收缩功能,可能与nNOS的减少和多巴胺的增多有关。     

恩他卡朋治疗帕金森病剂末现象的临床观察

目的探讨恩他卡朋对PD患者剂末现象影响。方法选择40例出现剂末现象的PD患者进行相关资料分析,根据不同治疗方案分为普拉克索组和恩他卡朋组,入选患者治疗8周,分析恩他卡朋对PD剂末现象的疗效。结果恩他卡朋组疗效(90%)高于普拉克索组(60%),UPDRSⅡ评分低于普拉克索组,关期时间短于普拉克索组;恩他卡朋组异动症时间(2.3±0.6)h,低于普拉克索组的(2.7±1.0)h,差异均有统计学意义(P0.05)。结论恩他卡朋能够延长患者开期时间,缩短关期时间,改善剂末现象开期运动症状。