胃饥饿素通过抑制内质网应激减少高糖诱导的视网膜血管内皮细胞凋亡

目的 研究胃饥饿素(ghrelin)对内质网应激及高浓度葡萄糖导致的人视网膜血管内皮细胞(HRMECs)凋亡的影响。方法 将HRMECs细胞分为对照组、高糖组、高糖+ghrelin组和高糖+ghrelin+衣霉素(内质网应激诱导剂)组。对照组细胞不加干预,高糖组采用30 mmol/L葡萄糖构建细胞损伤模型,高糖+ghrelin组采用30 mmol/L葡萄糖和10 nmol/L ghrelin处理细胞,高糖+ghrelin+衣霉素组采用30 mmol/L葡萄糖、10 nmol/L ghrelin和10μmol/L衣霉素联合处理细胞,所有细胞均培养48 h。采用AnnexinⅤ-FITC/7-AAD试剂盒检测4组细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测对照组、高糖组和高糖+ghrelin组细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2及内质网应激蛋白GPR78、IRE1α的表达。结果 与对照组比较,高糖组HRMECs细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与高糖组相比,高糖+ghrelin组细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。与对照组比较,高糖组细胞Bax、GPR78及p-IRE1α的蛋白表达明显增加(均P&...     

原发性眼内淋巴瘤的治疗

<正>原发性眼内淋巴瘤(PIOL)是初发于眼内组织的淋巴瘤,相对少见,恶性程度较高,多为非何杰金淋巴瘤,B细胞来源,少部分为T细胞或u细胞来源。PIOL是原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)的一个特殊类型。PIOL可以仅有眼部表现,也可以累及中枢神经系统。约有15%²5%的PCNSL患者有眼部表现,1/3的PIOL患者有PCNSL表现,42%25%的PCNSL患者有眼部表现,1/3的PIOL患者有PCNSL表现,42%⁹2%的PIOL患者会发展为     

自噬抑制剂3-MA对缺氧诱导的人视网膜色素上皮细胞表达TNF-α的抑制作用

目的研究自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对缺氧条件下人视网膜色素上皮(RPE)细胞表达肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法将体外培养的ARPE-19细胞随机分为对照组、缺氧组和3-MA+缺氧组,对照组细胞在常氧条件下培养,缺氧组细胞在缺氧箱(1%O2/5%CO2/94%N2)中进行培养,3-MA+缺氧组先在培养基中加入10 m M 3-MA,然后置于缺氧箱中继续培养。采用Western blot法检测各组细胞的自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3 B (LC3B)、Beclin-1及p62的表达;采用ELISA法检测各组细胞上清液中TNF-α的浓度。结果 (1)对照组、缺氧组、3-MA+缺氧组细胞的TNF-α浓度分别为(59. 46±5. 22) pg/ml、(135. 80±11. 30) pg/ml和(105. 88±10. 42) pg/ml,总体比较差异有统计学意义(F=50. 53,P=0. 000),缺氧组的TNF-α浓度明显高于对照组和3-MA+缺氧组,差异均有统计学意义(均P <0. 01),3-MA+缺氧组的TNF-α浓度高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 01)。(2)对照组、缺氧组、3-MA+缺氧组细胞中的LC3B-II/LC3B-I值、Beclin-1值及p62值分别为(0. 20±0. 03、0. 58±0. 07和0. 40±0. 09)、(0. 32±0. 04、0. 97±0. 05和0. 78±0. 06)和(1. 03±0. 02、0. 32±0. 10和0. 78±0. 08),组间总体比较差异均有统计学意义(LC3B-II/LC3B-I:F=21. 73,P=0. 002; Beclin-1:F=149. 34,P=0. 000; p62:F=69. 53,P=0. 000)。缺氧组细胞中LC3B-II/LC3B-I值和Beclin-1值均明显高于对照组和3-MA+缺氧组,差异均有统计学意义(均P <0. 05),3-MA+缺氧组的LC3B-II/LC3B-I值和Beclin-1值均高于对照组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。缺氧组细胞中p62值明显低于对照组和3-MA+缺氧组,差异均有统计学意义(均P <0. 01),3-MA+缺氧组的p62值低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 01)。结论缺氧激活RPE细胞自噬并促进其TNF-α的表达,自噬抑制剂3-MA可在一定程度上抑制自噬进程,从而发挥抑制细胞表达TNF-α的作用。     

斜视A征的临床探讨

目的研究斜视A征的临床特征及手术方式、效果。方法根据46例斜视A征患者依据向上、向下25°注视时的斜视度变化,有无上斜肌亢进、亢进程度以及双眼视功能的状况、是否伴有内旋偏斜状况,行上斜肌减弱术或水平直肌垂直移位术。所有患者原在位水平斜视行常规水平肌手术矫正术。观察手术前后的眼位、上斜肌功能及双眼视功能变化。结果 46例斜视A征患者中32例(70%)具有单侧或双侧上斜肌功能亢进。对无双眼视功能的斜视A征患者,上斜肌亢进达到或超过++,采用上斜肌减弱术:包括上斜肌断腱、上斜肌悬吊、上斜肌后徙;而双眼视功能良好,又未见内旋或上斜肌亢进程度≤+,用水平肌肉移位术。4组患者上下方25°斜视角差分别由术前(22.4±1.4)Δ、(22.8±1.6)Δ、(20.5±2.0)Δ、(21.2±1.6)Δ、变为术后(4.3±0.6)Δ、(3.8±0.8)Δ、(2.6±0.7)Δ、(3.2±0.8)Δ。结论斜视A征的主要原因是上斜肌亢进。手术应依据有无上斜肌功能亢进、亢进程度,有无内旋偏斜及双眼视功能情况。上斜肌减弱术及水平肌垂直移位术均是矫正斜视A征的有效可靠手术方式。     

妊娠期高血压与视网膜病变相关性研究

目的 探讨眼底视网膜病变程度在妊娠期高血压病情判定中的应用价值.方法 选择妊娠期高血压女性146例,观察其眼底视网膜病变发生率、病变程度、血压、蛋白尿情况并进行相关性分析.结果 146例患者视网膜病变发生率为78.08%(114/146),其中平均动脉压在140 mm Hg及以上者视网膜病变率高达90.24%,远高于平均动脉压在140 mm Hg以下者(χ2=4.93,P<0.05);患者平均动脉压、蛋白尿水平与患者视网膜病变分期具有正相关(r=0.478,P<0.01;r=0.524,P<0.01).结论 视网膜病变严重程度与妊娠期高血压患者血压、蛋白尿相关.眼底检查在判断妊娠期高血压患者病情进展、严重程度上具有重要应用价值.     

2型糖尿病患者血清脂质运载蛋白2水平与糖尿病性视网膜病变的关系研究

目的中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL),也被称为脂质运载蛋白2(LCN2)是一种与代谢综合征及血管生成相关的重要脂肪因子。通过检测伴或不伴糖尿病性视网膜病变(DR)的2型糖尿病(T2DM)患者血清中LCN2的表达,探讨其与DR的关系。方法研究纳入85例T2DM患者及20例正常健康人(对照组)。在T2DM患者中,30例患有增生性糖尿病视网膜病变(PDR),29例患有非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR),26例无视网膜病变。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测病患者血清中LCN2的水平,统计分析和比较各组之间的差异。结果 LCN2在PDR、NPDR、无DR的T2DM组患者中的水平分别是(6.63±0.97)、(6.07±0.75)、(5.43±0.97)μg/l,3组之间比较有统计学差异(P<0.05)。T2DM组的LCN2水平高于对照组(4.76±1.08μg/l)(P<0.05)。简单线性回归分析提示,在T2DM患者中,血清LCN2水平与糖尿病病程,体重指数(BMI),血清甘油三酯,总胆固醇有关,与年龄、收缩压、舒张压无关。逐步回归分析提示,BMI与血清LCN2水平显著相关(P=0.028)。结论在NPDR和PDR组中,血清LCN2水平明显升高,且PDR组明显高于NPDR组,推测LCN2可能在DR的发生、发展中起着作用。     

斜视儿童的斜视类型及屈光状态分析

<正>斜视是小儿眼科常见疾病。斜视不仅影响患儿视功能,还影响其正常视力发展。本研究对410例斜视患儿的斜视类型及屈光状态进行回顾性分析,以了解斜视患儿的斜视类型分布特点及屈光情况。1资料与方法1.1临床资料:收集2012年3月至9月在我院住院手术的斜视患儿共410例,男性213例,女性197例,均系双眼患者;年龄2¹4岁。依据年龄段分为3组:Ⅰ组214岁。依据年龄段分为3组:Ⅰ组2⁶岁215例,男性115例,女性100例;Ⅱ组76岁215例,男性115例,女性100例;Ⅱ组7¹0岁125例,男性65例,女性60例;Ⅲ组1110岁125例,男性65例,女性60例;Ⅲ组11¹4岁70例,男性33例,女性37例。Ⅰ     

眼底荧光素血管造影在小鼠氧诱导视网膜病变中的应用评价

目的：：在小鼠氧诱导视网膜病变模型( oxygen-induced retinopathy,OIR )中评价眼底荧光素血管造影( fundus fluorescein angiography,FFA)的应用价值。方法：将前期实验证实视网膜病变严重程度有明显差异的两组( B组>A组)各12只新生幼鼠于出生后第7 d置于75％浓度氧环境中,第12 d时返回正常空气环境中饲养。第17 d时将A组和B组的幼鼠均随机分配,分别进行FFA检查或高分子量FITC-Dextran灌注结合视网膜铺片检查,即每种检查方法纳入两组幼鼠各6只,利用图像分析软件对视网膜无灌注区进行定量分析和比较。结果：FFA结合图像分析软件能对视网膜无灌注区进行定量分析,与FITC-Dextran灌注结合视网膜铺片的测量结果有良好的可比性,两种方法得到的结果无统计学差异(P>0.05)。结论：FFA结合图像定量分析在小鼠OIR模型的血管病变评价中具有一定的实用价值。     

TNF-α通过刺激RF/6A细胞表达SDF-1促进血管生成

目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对体外培养的猴脉络膜/视网膜内皮细胞(RF/6A)表达基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及细胞增殖、迁移和管腔形成的影响,探讨TNF-α参与视网膜血管形成的初步机制.方法 取体外培养的生长良好的RF/6A细胞用于实验,将细胞随机分为对照组、不同浓度TNF-α组(1、10、100 ng/ml)、TNF-α+AMD3100组(SDF-1拮抗剂AMD3100预处理1h,培养液中最终浓度为1μg/ml,然后加入TNF-α).培养24h、48h后采用ELISA法检测细胞上清液中SDF-1含量,MTT法检测细胞增殖,细胞划痕法检测细胞迁移,基质胶(Matrigel)法检测管腔形成.结果 ①TNF-α(1 ng/ml)作用24和48 h,RF/6A的SDF-1表达量与对照组无明显差异;TNF-α(10、100ng/ml)作用后两个时间点SDF-1表达量均明显高于对照组(P＜0.01);TNF-α (10 ng/nl)+AMD3100组SDF-1表达量较TNF-α (10 ng/ml)组明显减少(P＜0.05).②TNF-α不同浓度作用24 h的细胞相对增殖率均高于对照组(P＜0.05),且随着TNF-α浓度的升高而增加;除1 ng/ml浓度组外,TNF-α各组作用48h的相对增殖率均较对照组升高(P＜0.05);TNF-α(10 ng/ml)+AMD3100组的细胞相对增殖率在24h和48h时均明显小于TNF-α(10 ng/ml)组(P＜0.05).③TNF-α (10 ng/ml)组RF/6A细胞24h的迁移距离明显大于对照组(P＜0.05),TNF-α (10ng/ml)+AMD3100组迁移距离较TNF-α(10ng/nl)组减小(P＜0.05);培养48h后,各组之间的差异与24h的结果类似(P＜0.05).④TNF-α (10 ng/ml)组管腔形成数明显多于对照组(P ＜0.01),TNF-α (10ng/ml)+ AMD3100组明显少于TNF-α(10 ng/ml)组(P＜0.01).结论 TNF-α能够促进RF/6A细胞表达SDF-1,诱导细胞增殖、迁移和管腔形成,拮抗SDF-1的作用可明显抑制TNF-α诱导的血管生成.提示TNF-α促进RF/6A细胞的血管生成过程可能是通过刺激细胞产生SDF-1实现的.     

形觉剥夺性近视豚鼠视网膜形态学观察及TGF-β2表达

目的：观察形觉剥夺性近视豚鼠视网膜组织学改变和TGF-β2在视网膜中的表达,为阐明TGF-β2在形觉剥夺性近视中的重要作用提供实验依据。
　　方法：用头套形觉剥夺右眼的方法诱导近视动物模型。实验前后检测豚鼠双眼屈光状态及眼轴长度。 HE染色后观察后极部视网膜形态学改变,通过免疫组化对TGF-β2在视网膜内表达进行定性及半定量测定。
　　结果：实验组视网膜变薄,且内核层的胞核层数较对照眼少,视网膜外核层细胞核变小、变圆,排列不均,视细胞层外节内节排列紊乱。免疫组化检查示实验组视网膜TGF-β2表达明显下调。
　　结论：头套遮盖效果明显,是一种诱导形觉剥夺性近视简便、稳定的方法。形觉剥夺性近视眼的视网膜产生了一系列的退行性改变。 TGF-β2可能是最终导致形觉剥夺性近视形成的重要因素之一。