麻痹性痴呆患者磁共振波谱与认知障碍的相关研究

目的应用氢质子磁共振波谱(1H-proton magnetic resonance spectroscopy,1H-MRS)技术,探索麻痹性痴呆(general paresis of the insane,GPI)患者海马区代谢物水平特点。方法纳入GPI患者52例,健康中老年对照(normal control,NC)38例进行双侧海马区1H-MRS检查,比较N-乙酰天门冬氨酸(N-acetylaspartate,NAA)/肌酸、胆碱/肌酸,NAA/胆碱,胆碱/NAA和肌醇/肌酸的水平;并同日进行简易精神状态检查(MMSE)、蒙特利尔认知检查量表(Mo CA)量表评定,探索GPI患者海马区代谢物水平与病程严重程度的相关性。结果 GPI和NC两组比较:GPI组的双侧海马区NAA/Cr水平较NC组明显下降,差异有统计学意义(P0.001)。不同痴呆程度的GPI患者比较:重度痴呆组左侧海马区NAA/Cr水平较轻度痴呆组明显下降,差异有统计学意义(P0.001)。重度痴呆组右侧海马区的Cho/Cr和m I/Cr较轻度痴呆组升高(P0.05)。GPI组左侧海马区的NAA/Cr与MMSE、Mo CA呈正相关(P0.001)。结论 GPI患者均存在双侧海马区神经元损伤。且痴呆程度越重,左侧海马神经元损害越严重。     

不同亚型轻度认知障碍患者静息态脑功能局部一致性研究

目的探讨遗忘型和非遗忘型轻度认知障碍(mild cognition impairment,MCI)患者局部自发脑活动特点。方法纳入遗忘型MCI(amnesicMCI,aMCI)患者25例,非遗忘型MCI(non-amnesticMCI,naMCI)患者21例和正常对照(normal control,NC)15名进行静息态功能磁共振扫描,通过计算每个给定体素与其最邻近26个体素时间序列的相似性获得全脑局部一致性(regional homogeneity,ReHo)图,比较三组被试全脑ReHo差异。结果 aMCI组右侧额叶ReHo值低于NC组,左侧颞中回和左侧小脑ReHo值高于NC组(P0.05,Alphasim校正);naMCI组前扣带回和右侧额中回ReHo值低于NC组,右侧海马旁回、右侧颞中回和右侧楔前叶ReHo值高于NC组(P0.05,Alphasim校正);aMCI左侧前额叶和左侧颞中回ReHo值高于naMCI组,右侧小脑ReHo值低于naMCI组(P0.05,Alphasim校正)。结论 aMCI和naMCI患者左侧前额叶、左侧颞中回及右侧小脑自发脑功能活动存在差异,这为区别aMCI和naMCI两者脑功能活动特点提供了初步影像学依据。     

28例正常人眼球运动神经的MRI影像解剖分析

目的应用MRI成像技术显示正常人眼球运动神经的颅内段、眶内段及海绵窦段的影像学征象。方法以28例正常人为研究对象,年龄25³9岁,平均年龄32岁,均于3.0T MR扫描仪上行MRI检查,扫描平面除常规的平面扫描,还包括特定的斜平面扫描,眼球运动神经脑池段采用头线圈,3D-COSMIC序列扫面,层厚0.8 mm;海绵窦段采用头线圈,层厚2.0 mm,FSE T1WI扫描;眼眶段则采用表面线圈,层厚2.0 mm,FSE T1WI扫描,运用多层面重建技术分别在沿神经长轴的层面显示3对眼球运动神经的走行及毗邻关系,观察各对眼运动神经的MRI影像特征。结果脑池段的动眼神经与展神经显示率为28/28(100%),滑车神经显示率为27/28(96.4%);海绵窦段的动眼神经显示率为28/28(100%),展神经及滑车神经显示率为20/28(71.4%);眶内段动眼神经显示率为27/28(96.4%),展神经显示率为25/28(89.2%),滑车神经显示率为13/28(46.4%)。结论 MRI能够清晰地显示眼球运动神经及其毗邻关系,是神经影像学的首选检查方法。     

缓解期双相障碍Ⅰ型患者脑半球间静息态功能连接的探讨

目的神经影像学研究提示双相障碍(bipolar disorder,BD)患者脑结构及功能连接异常,而BD相关大脑半球间功能交互作用变化仍不清,静息态功能磁共振成像(resting-state functional magnetic resonance imaging,rs-f MRI)方法反映f MRI信号内神经元自发活动特征,为定量研究双侧大脑半球交互作用提供了有利的手段。本研究采用有效的评价方法,即基于体素镜像同伦功能连接,探讨缓解期BDⅠ型患者双侧大脑半球同步活动模式及其与临床特征的相关性。材料与方法对27例缓解期BDⅠ型患者及27例健康匹配对照进行磁共振扫描,将rs-f MRI数据配准到高清T1对称解剖模板后,计算两侧半球镜像同伦体素间同伦功能连接,进行进一步的统计分析。结果岛盖部额下回、罗兰迪克岛盖、岛叶、壳核功能同伦连接减低(P0.05,高斯随机场校正,团块校正);岛盖部额下回及罗兰迪克岛盖同伦功能连接值与病程呈负相关(r=-0.402,P=0.037;r=-0.402,P=0.038)。结论缓解期BDⅠ型患者多个半球间镜像脑区存在功能协同性的损害,特别是岛盖部额下回及罗兰迪克岛盖脑区可能在疾病慢性化过程中起重要作用。     

氯化锂改善脆性X染色体智力低下基因1敲除小鼠的旷场行为

目的 观察氯化锂是否可以改善脆性X染色体智力低下基因1(FMR1)敲除小鼠的旷场异常行为及探讨其可能机制.方法 4周龄FMR1基因敲除小鼠(KO)和野生型小鼠(WT)各90只,按随机数字法各分为对照组(生理盐水)、氯化锂30、60、90、120、200 mg/kg组共6组,每组15只.氯化锂组小鼠连续5d腹腔注射氯化锂.观察对照组和氯化锂组KO与WT小鼠总运动长度、总跨格次数、中央区活动时间以及中央区进入次数等旷场实验行为的差异.采用免疫印迹观察氯化锂对KO与WT小鼠海马和皮层的糖原合酶激酶(GSK)3β和磷酸化(P)-GSK3β的影响.结果 对照组中KO小鼠的总运动长度、总跨格次数、中央区活动时间、中央区进入次数均比WT小鼠多(均P＜0.05).与对照组比较,氯化锂5个剂量组KO小鼠旷场实验总运动长度、总跨格次数、中央区活动时间、中央区进入次数均有明显减少(均P＜0.05);而WT小鼠用药后总运动长度和中央区活动时间在氯化锂90、120、200 mg/kg剂量组低于对照组(均P＜0.05),总跨格次数在氯化锂达到200 mg/kg剂量时才较对照组减少[(75.73±5.12)次比(125.73±9.24)次,P＜0.05],中央区进入次数则在氯化锂5个剂量组均低于对照组(均P＜0.05).对照组KO小鼠皮层和海马的GSK3β表达量与WT小鼠比较差异没有统计学意义;而P-GSK3β表达量比WT小鼠少(均P＜0.05).氯化锂组KO小鼠皮层和海马GSK3β表达与对照组比较差异没有统计学意义,而皮层P-GSK3β的表达在氯化锂120、200 mg/kg组高于对照组(均P＜0.05),海马P-GSK3β的表达在氯化锂30 ～ 200 mg/kg 5个剂量组均高于对照组(均P＜0.05).氯化锂组WT小鼠皮层和海马GSK3β和P-GSK3β的表达与对照组比较差异均没有统计学意义.使用相同剂量氯化锂的KO小鼠皮层和海马P-GSK3β表达比WT小鼠少(均P＜0.05),而GSK3β表达差异没有统计学意义.结论 氯化锂可以改善FMR1基因敲除小鼠的旷场异常行为,其机制与氯化锂导致的P-GSK3β的表达增加有关.