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目的研究超重和肥胖对SD大鼠SUI模型的影响及可能的分子生物学机制。 方法采用高脂饲养SD大鼠,建立SD大鼠超重和肥胖模型;采用模拟妊娠、难产产伤和卵巢去势建立SD大鼠正常体重SUI模型、超重SUI模型和肥胖SUI模型;采用体质量指数（BMI）检测模型鼠超重和肥胖临床特征;采用喷嚏实验、尿动力学实验和HE染色病理学检测模型鼠SUI临床特征;采用FCM检测尿道括约肌凋亡率;采用ELISA检测尿道括约肌SOD和CAT活力、GSH和MDA含量;采用qRT-PCR和western blotting检测尿道括约肌bcl-2、bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达变化。 结果高脂饲养法成功建立SD大鼠超重模型和肥胖模型,模拟妊娠和难产产伤、卵巢去势成功建立SD大鼠SUI模型。SD大鼠SUI模型尿道括约肌凋亡率与BMI呈正相关,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,SOD活力、CAT活力和GSH含量与BMI呈正相关,MDA与BMI呈负相关,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,伴随bcl-2下调,bax和caspase-3上调,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。 结论超重和肥胖能诱发SD大鼠SUI发生发展,其分子机制可能与超重和肥胖诱发尿道括约肌氧化应激反应,引起细胞膜损伤进而诱导凋亡相关。 相似文献
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