甲状腺激素与特发性肺纤维化相关性的研究进展

特发性肺纤维化(IPF)是一种病因不明的慢性进行性疾病,以肺实质瘢痕形成为特征,导致生活质量降低和过早死亡。目前有研究证实甲状腺功能减退症(HT)可能在纤维化的发展中发挥作用,多个动物实验证明甲状腺激素(TH)可通过调节糖代谢、改善线粒体功能、抑制炎症等途径抑制肺纤维化。本文就TH与IPF的相关性进行总结,深入认识二者关系,以期未来IPF有新的治疗策略。     

核因子E2相关因子2在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是以持续存在的呼吸系统症状和气流受限为特征,在我国影响大约8.6%的人^[1],造成严重的社会经济负担。氧化应激、炎症反应、蛋白酶/抗蛋白酶失衡和细胞衰老等是慢阻肺的重要驱动机制,卷烟烟雾(cigarette smoke,CS)和空气污染是其常见诱发因素,其中,     

细胞焦亡介导慢性间歇缺氧大鼠肾脏损伤及依达拉奉的干预作用

目的:探究依达拉奉对慢性间歇缺氧导致大鼠肾脏损伤的保护作用及其对Caspase-1介导的细胞焦亡信号通路的影响。方法:24只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、间歇缺氧(IH)组、间歇缺氧+生理盐水(IH+NS)组、间歇缺氧+依达拉奉(IH+EDA)组,每组6只。将4组大鼠放置在密闭式饲养舱内造模,NC组舱内氧气浓度维持在21%左右,IH组、IH+NS组、IH+EDA组定时输入纯氧气、纯氮气、压缩空气,使舱内形成缺氧-复氧循环(60 s低氧期+60 s复氧期),低氧期舱内氧浓度降至6%～7%,每日造模8 h(10∶00-18∶00),同时IH+EDA组大鼠每天造模前按照5 mg/kg剂量标准予以腹腔注射依达拉奉,IH+NS组大鼠按照同等剂量标准腹腔注射生理盐水。造模8周后采集大鼠血液标本及肾脏组织标本,测定各组大鼠血肌酐(Crea)、尿素(Urea)水平;HE、Masson染色后光镜下观察肾脏病理形态变化、纤维化程度;化学法测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力;免疫组织化学染色法测定肾组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平;Wester...     

miRNA在阻塞性睡眠呼吸暂停相关血管内皮功能障碍中的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种以慢性间歇性低氧和睡眠碎片化改变为特征的睡眠呼吸障碍性疾病,与高血压、动脉粥样硬化、卒中等密切相关。血管内皮细胞作为守护血管健康的门户,其功能障碍是各种心脑血管疾病的早期预警信号。因此,早期准确识别血管内皮功能障碍,并对其进行干预,将有希望能够降低心血管风险。众所周知,炎症和氧化应激作为OSA患者血管内皮功能障碍的主要原因,通过各种途径损害血管内皮,最终导致各种心血管疾病。微小核糖核酸(miRNA)是一种非编码的单链小分子RNA,可通过调控相关靶基因的表达发挥多种生物学功能。近年来,随着人们对于OSA患者血管内皮功能障碍分子机制的探索,越来越多的研究表明,作为一种新兴的生物标志物,miRNA可通过调控靶基因参与胚胎发育和细胞增殖、分化、凋亡等途径,与OSA的发生发展密切相关,miRNA在OSA及其相关并发症中的差异性表达,使其有望用于OSA及相关并发症的早期诊断、病情评估及治疗,有望作为OSA早期诊断、治疗的参考指标。然而,miRNA与慢性间歇性低氧诱导的内皮细胞损伤之间的关系尚不明确。本文就正常血管内皮功能、内皮功能障碍及评价方法、miRNA与OSA...     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清睾酮水平下降机制研究进展

阻塞性呼吸睡眠暂停低通气综合征（OSAHS）是以慢性间歇性低氧伴高碳酸血症以及睡眠片段化为特征,对全身系统产生影响的睡眠呼吸疾病。睾酮在维持其他组织器官正常的生理活动及人体精神活动中具有不可或缺的作用。OSAHS中的间歇性低氧不仅可以通过使神经肽RF-酰胺相关肽-3表达升高、模仿衰老、促进炎症因子表达、引起胰岛素抵抗和瘦素抵抗等影响下丘脑-垂体-性腺对睾酮合成和分泌的调节,也可通过促进炎症因子表达、炎症细胞聚集、代谢紊乱等直接使睾丸间质细胞生成睾酮减少。OSAHS中的睡眠片段化可通过使肾上腺轴功能、褪黑素分泌节律异常使血清睾酮水平下降,此外,OSAHS引发的肠道菌群失调、铁调素浓度异常也可导致睾酮水平降低。     

我国支气管哮喘未控制患者治疗依从性不佳的影响因素分析

目的评估我国支气管哮喘(简称哮喘)未控制患者治疗依从性不佳的影响因素。方法 2017年4月至2018年4月, 以《全国移动哮喘评估与管理项目》中纳入的我国28个省市32家三甲医院未达到哮喘控制且治疗依从性差的全部哮喘患者作为研究对象, 共纳入研究对象923例, 其中男性388例, 女性535例, 通过对项目入组时患者的初访基线资料进行分析, 采用组间比较和χ2检验的方法了解我国哮喘患者治疗依从性不佳的影响因素。结果年龄59～68岁、病程20年以上、文化水平低、外地随访、合并阻塞性通气功能障碍、对疾病认知水平低的哮喘患者, 药物依从性评分量表(MARS-A)评分更低, 即治疗依从性更差, P值分别为0.026(t=1.20)、0.004(t=3.97)、0.001(t=4.92)、0.003(t=3.98)、0.032(t=1.22)、0.001(t=4.99)。对于哮喘疾病相关问题回答全部正确的患者243例(26.33%), MARS-A评分明显高于回答不完全正确的哮喘患者[(36.23±5.85)分比(31.77±5.74)分, P=0.001]。结论哮喘患者治疗依从性受个体因素及外...     

分泌型免疫球蛋白A在慢性阻塞性肺疾病中作用研究进展

<正>呼吸道持续暴露于内源性和吸入性微生物以及非感染性刺激物,为了防止刺激物质直接或间接损伤肺部,气道黏膜免疫会在气道表面形成一线防御,黏膜抗菌分子、细胞固有免疫和黏膜适应性免疫是抵抗攻击的补充防线^[1]。黏膜屏障系统通过先天性和适应性免疫应对有害刺激,该系统中的核心组成部分是分泌型免疫球蛋白A(secretory immunog lobulin A,SIgA),它是黏膜产生的一种抗体,由上皮转运体携带至气道腔,能有效地阻止病原体黏附于黏膜表面,从而抵御病原体对深层组织的感染和入侵,局部SIg A的缺失会增加黏膜感染的易感性^[2]。     

药物治疗阻塞性睡眠呼吸暂停的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病。作为一种重要的全球公共卫生问题,未经治疗的OSA可导致多种不良的健康后果,包括各种心脑血管疾病、代谢紊乱以及焦虑、抑郁等精神心理疾病。气道正压通气（PAP）、减肥、口腔矫正器、上气道手术、体位疗法等传统的OSA疗法主要针对OSA的解剖学因素。然而,OSA的发病机制是异质性的,非解剖学因素对大多数患者同样发挥着重要的作用。尽管目前尚无疗效确切的药物用于治疗OSA,但是随着人们对OSA病理生理机制的认识更加深刻,越来越多的临床研究致力于药物治疗OSA及其合并症的研究,并取得了一系列成果。本文将对近几年药物治疗OSA的相关研究作一综述,以为将来药物治疗OSA的相关研究提供文献支持及理论依据。     

二甲双胍调节AMPK/SREBP-1通路及在临床中的应用进展

二甲双胍是临床上常用的降糖药物之一,除了降血糖外,还有多种医学生物价值在不断被发现而备受关注。近年研究表明,二甲双胍通过激活AMPK抑制固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)减少脂质合成,在治疗肝脏脂肪变性、改善胰岛素敏感性、预防动脉粥样硬化和心血管功能障碍、肿瘤、多囊卵巢综合征以及新型冠状病毒肺炎的辅助治疗等方面发挥一定作用。因此,本文就二甲双胍通过激活AMPK抑制SREBP-1调控糖脂质代谢的可能机制以及在临床中的应用做一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征并发勃起功能障碍的发病机制及治疗进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是睡眠时反复出现的呼吸暂停和低通气导致的临床综合征,以低氧血症、高碳酸血症、睡眠质量下降等引起多器官功能障碍为主要特征。近年来,临床发现OSAHS患者常常患有勃起功能障碍(ED)。目前,关于OSAHS并发ED的相关机制尚不明确,可能与睾酮水平下降、一氧化氮及一氧化氮合酶减少、神经损伤、肿瘤坏死因子-α升高有关。临床治疗以持续气道正压通气和5型磷酸二酯酶抑制剂为主,手术治疗和运动减肥作为补充。近年来,新的治疗方式不断丰富,精准治疗、个体化治疗成为主流。现对其相关的发病机制及临床治疗最新进展进行综述。