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《陕西医学杂志》2017,(12):1674-1675
目的:分析急性脑梗死后继发认知障碍的危险因素,在为认知障碍的早期防治及痴呆的控制提供科学依据。方法:采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对238例急性脑梗死患者进行评价,筛选认知障碍者,并分析其相关因素。结果:出现认知障碍患者62例,发生率为26.05%。患者年龄、性别、教育程度、糖尿病、脑卒中史、高尿酸血症、血Hcy、脑梗死部位和脑梗死面积在是、否具有认知障碍间存在显著性差异(P<0.05);多因素Logistic回归分析,年龄、教育程度、糖尿病、脑卒中史、高尿酸血症、血Hcy、脑梗死部位和面积可作为急性脑梗死认知障碍的独立危险因素。结论:急性脑梗死认知障碍具有较高的发生率,对相关危险因素提供积极干预和治疗能预防认知障碍的发生,延缓病症的发展。 相似文献
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《中国心脏起搏与心电生理杂志》2019,(2)
心房颤动(简称房颤)导管消融术是目前治疗房颤的主要手段之一,但消融术后复发也是临床不能忽视的问题。研究表明,患者年龄、房颤类型及病程、左右心房大小、心房纤维化、体表心电图特征等因素可作为房颤术后复发的预测指标,新近研究指出,心脏局部微环境如心脏表面脂肪组织、血浆同型半胱氨酸水平、胃食管反流病、心理情绪等与房颤的发生及维持密切相关,也可作为房颤射频消融术后复发的预测因素。 相似文献
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目的探讨达格列净(dapagliflozin,DAPA)对肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)致右心衰竭(right heart failure,RHF)大鼠房性心律失常(atrial tachyarrhythmia,AT)的影响。方法60只♂SD大鼠随机分为4组:对照组(CTL组)、模型组(MCT组)、MCT+低剂量DAPA干预组(MCT+LD组)和MCT+高剂量DAPA干预组(MCT+HD组),持续干预35 d后,完成模型及心功能评价,心房结构重构评估,炎症因子检测,在体心脏电生理实验。结果DAPA可降低模型大鼠的平均肺动脉压(PAP)及平均右心室压(mRVP)(P<0.05),减轻炎症反应(P<0.05),减轻右心房纤维化(P<0.05),降低AT诱发率(P<0.05)及平均AT持续时间(mean atrial tachyarrhythmia duration,MATD)(P<0.05),其程度在高剂量DAPA干预组中更明显。结论DAPA能够降低PAH致RHF大鼠的AT易感性,其机制主要可能与DAPA抑制系统炎症和抗心房纤维化有关。 相似文献
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目的:观察球囊损伤后基质金属蛋白酶9(MMP9)及其组织特异性抑制因子1(TIMP1)在血管原位表达的动态变化,探讨其在球囊成形术后再狭窄(RS)形成中的作用机制。方法:50只兔子随机分成正常组、术后3、7、21、90天组,正常组不做处理,原位杂交方法观察MMP9及TIMP1的mRNA改变。结果:正常对照组MMP9 mRNA未见阳性表达;3d时,可见整个中层广泛阳性表达;7d时,新生内膜阳性表达,中层未见阳性表达;球囊损伤后随时间延长表达强度及范围逐渐减小;90d时,未见阳性表达。正常对照组血管内皮细胞可见TIMPl基础表达;3d时,中层广泛阳性表达;7d时,新生内膜阳性表达,中层未见阳性表达;21d时,新生内膜阳性表达,中层未见阳性表达;90d时,仍有新生内膜阳性表达。结论:血管球囊成形术后MMP9及TIMP1 mRNA异常表达可能与血管平滑肌细胞迁移、新生内膜形成及血管重塑密切相关。 相似文献
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目的 研究在其他培养条件相同的情况下不同类型新生牛血清对H9c2细胞体外培养的影响,为更加合理选择H9c2细胞生长适应的血清类型提供参考依据。方法 采用牦牛血清、Hyclone血清、四季青血清3种牛血清对H9c2细胞进行培养,通过细胞计数法和CCK8法测定细胞生长的细胞数量及活力,并在镜下观察细胞形态,以比较3种血清细胞培养的效果,采用q-PCR测定p21、p16、p38、p53表达情况以了解细胞衰老情况。结果 牦牛血清培养细胞的细胞数在第2~6天均显著高于四季青血清,在第2天显著高于Hyclone血清,差异均有统计学意义(P<0.05);其他时间点比较,差异均无统计学意义(P>0.05);Hyclone血清培养细胞的细胞数在第3~6天均显著高于四季青血清(P<0.05)。牦牛血清培养细胞的细胞倍增数在第24、48、72、96、120小时均显著高于Hyclone血清和四季青血清,差异均有统计学意义(P<0.05),Hyclone血清培养细胞的细胞倍增数在第24小时显著高于四季青血清,差异均有统计学意义(P<0.05),其余时间点比较,差异均无统计学意义(P... 相似文献
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目的:探究亚麻木酚素(SDG)对TGF-β1诱导的心肌细胞H9C2损伤的影响。方法:心肌细胞H9C2分为对照组、模型组(20 ng/ml TGF-β1处理)、SDG低(20 ng/ml TGF-β1和50μmol/L SDG处理)、中(20 ng/ml TGF-β1和100μmol/L SDG处理)、高(20 ng/ml TGF-β1和200μmol/L SDG处理)剂量组。CCK-8法检测细胞增殖,试剂盒测定LDH、MDA、ROS、SOD水平,流式细胞术检测细胞凋亡变化,Western blot检测C-Caspase-3、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达。JAK2/STAT3信号抑制剂和SDG处理心肌细胞,采用上述方法检测细胞增殖、凋亡和LDH、MDA、ROS、SOD水平及C-Caspase-3、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组心肌细胞存活率降低,LDH释放率升高,MDA和ROS水平升高,SOD水平降低,凋亡率升高,C-Caspase-3蛋白表达增多,p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低。与模型组相比,SDG低、中、高剂量组心肌细胞存活率升高,LDH释放率降低,MDA和ROS水平降低,SOD水平升高,凋亡率降低,C-Caspase-3蛋白表达减少,p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高,且呈剂量依赖性。JAK2/STAT3信号抑制剂能够逆转SDG对TGF-β1诱导的心肌细胞H9C2损伤、凋亡和氧化损伤作用。结论:SDG通过激活JAK2/STAT3信号抑制TGF-β1诱导的心肌细胞H9C2损伤。 相似文献