规范化抗乙肝病毒治疗在肝癌肝切除术后癌症复发的回顾性研究

目的研究抗病毒治疗对乙型肝炎相关肝细胞性肝癌切除后复发的影响。方法利用2010年2月至2011年1月在我中心接受部分肝切除治疗的87例乙肝表面抗原阳性的肝癌患者(其中62例接受规范化抗病毒治疗,25例未进行抗病毒治疗)的详细临床资料以及3年的随访资料进行回顾性分析,研究抗乙肝病毒治疗对于患者肝癌切除后复发以及总体生存的影响。结果 87例HBs Ag阳性患者全部具有完整的随访资料。患者3年随访资料表明,抗病毒治疗可以明显降低术后1个月之后的血清转氨酶水平,提供对肝脏的保护。同时,回顾性研究也证实,抗病毒治疗组相对于对照组的3年癌症复发率有明显改善(50%与64%),3年总体生存率也获得显著提高(66.6%与48.7%)。结论针对HBV-DNA大于104/ml的患者进行围手术期和术后规范化抗病毒治疗是一项安全、有效的治疗手段,与手术切除联合,定期复查,严格防控耐药性病毒株的产生,可以明显延缓患者术后肝脏功能,减少肝癌复发、改善患者预后。     

三氧化二砷对人肝癌SMMC-7721细胞的体内外作用及可能的机制

目的观察三氧化二砷（As203）在体内外对人肝癌SMMC-7721细胞抗肿瘤作用。方法不同浓度的As203作用于SMMC-7721细胞48h,采用MTT法测定细胞的存活率;荧光显微镜观察细胞形态变化;FITC-Annexinv／P1双标记检测SMMC-7721细胞的凋亡;比色法检测Caspase．3活性变化。用As203在SMMC-7721肝癌细胞荷瘤裸鼠的瘤体内进行注射治疗,观察肿瘤生长变化,12d后处死裸鼠,摘除瘤体,称瘤重,并通过免疫组化法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达。结果As203能显著抑制SMMC-7721细胞的增殖,半数抑制率浓度为（18．17±2．10）μmol／L;显微镜下可见有典型的细胞凋亡形态学改变,As203处理组SMMC-7721细胞凋亡率与对照组相比显著增加,As203可提高SMMC-7721细胞的Caspase-3活性。As203瘤内注射肝癌细胞株SMMC-7721裸鼠移植瘤后,能显著抑制肿瘤生长,瘤重的抑制率可达52．37％,免疫组化结果显示As203能明显上调与细胞凋亡相关因子Bax和Caspase．3的表达和下调Bcl-2的表达。结论As203能抑制肝癌SMMC-7721细胞的生长,诱导SMMC-7721细胞凋亡;As203能抑制SMMC-7721细胞的体内致瘤能力。     

过表达APMAP减轻阿霉素肾病肾小球足细胞损伤

目的 探讨脂肪细胞膜相关蛋白质(APMAP)过表达对阿霉素(ADR)肾病肾小球足细胞损伤的影响。方法 采用尾静脉注射ADR构建阿霉素肾病大鼠模型,免疫组化观察肾组织中APMAP、NF-κB p65蛋白表达情况。构建APMAP基因过表达的鼠源肾小球足细胞MPC-5细胞株,并以0.5μmol/L ADR体外诱导构建足细胞损伤模型,再联合NF-κB信号通路激活剂CU-T12-9进行处理。CCK-8检测细胞增殖活性;ELISA检测乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测NF-κB p65、p-NF-κB p65、TNF-α等蛋白表达。结果 APMAP在阿霉素肾病大鼠肾组织中低表达,而NF-κB p65高表达(P<0.05)。APMAP过表达可提高ADR暴露下MPC-5细胞增殖活性,降低LDH活性及细胞凋亡率,下调NF-κB p65、p-NF-κB p65、TNF-α等蛋白表达(P<0.05);联合CU-T12-9处理可显著抑制APMAP过表达对ADR暴露下MPC-5细胞损伤的改善作用。结论 过表达APMAP可抑制ADR诱导的肾小球足细胞损伤,...     

纳米材料在大肠癌治疗中的应用进展

大肠癌是目前世界范围内导致癌症相关死亡的重要因素之一,目前治疗以传统的手术、化疗及放疗为主,但效果不佳。近年来,随着纳米材料在生物医学领域的深入研究及大肠癌分子生物学的发展,诸多基于纳米材料搭载特定药物的新兴疗法用于大肠癌的治疗,包括光热疗法、磁热疗法、光动力疗法、声动力疗法以及化学动力疗法的应用,均取得较好效果。     

胸腹腔镜联合食管癌根治术治疗食管癌的疗效观察

目的探讨和评价胸腹腔镜联合食管癌根治术治疗食管癌的临床应用价值及其安全性。方法回顾性分析2010年4月—2012年4月由同一组医师完成的60例行胸腹腔镜联合食管癌根治术的食管癌患者,其中30例食管癌患者(A组)行胸腹腔镜联合食管癌根治术,另30例食管癌患者(B组)行传统的外科手术。比较2组患者的手术时间、术中出血量、淋巴结清扫数目、术后并发症情况、术后肛门排气时间以及住院时间指标。结果与传统的手术组相比,行胸腹腔镜联合食管癌根治术的患者的手术时间明显升高,但术中出血量、住院时间、术后肛门排气时间、术后并发症率下降明显,淋巴结清除数目无统计学差异。结论胸腹腔镜联合食管癌根治术治疗食管癌具有出血少、恢复快、手术安全、微创等优点,值得临床推广应用。     

NDC1基因在结肠癌中诊断及预后价值的生物信息学分析：一项基于TCGA数据库的研究

目的 本研究旨在确定NDC1基因对结肠癌患者诊断和预后评估的作用。方法 NDC1基因的RNA-Seq数据以及对应的每一例患者的临床病理和预后参数从癌症基因图谱（TCGA）数据库下载,而后使用R软件绘制散点图并分析NDC1在结肠癌和癌旁正常组织中的差异化表达,绘制受试者曲（ROC）并分析NDC1基因表达对区分结肠癌患者和健康人的诊断效能。通过GEPIA数据库检索并绘制Kaplan-Meier曲线分析NDC1基因表达与结肠癌患者生存之间的关系,卡方检验分析NDC1基因表达和结肠癌患者临床病理特征的关系并采用单因素及多因素Cox回归模型分析影响结肠癌预后的因素。结果 NDC1表达量的中位数为3.797（3.411~4.118）,高于正常组织3.09（2.897~3.297）,差异有统计学意义（P<0.05）,并且在41对配对组织中的NDC1表达量同样高于对应的癌旁正常组织（P<0.05）,ROC曲线显示NDC1基因对结肠癌较高的诊断价值（AUC=0.8515,95%CI：0.8115~0.8915,P<0.001）。NDC1高表达的患者相比于低表达的患者有着更低的淋巴结转移数、更好的病理分期以及更少的肿瘤淋巴侵犯（P<0.05）。NDC1基因低表达的结肠癌患者有着更低的总体生存率（P<0.05）。单因素COX分析的结果显示患者的年龄、T分期、N分期、M分期、病理分期、淋巴侵犯以及NDC1基因的表达都是影响结肠癌患者的预后因素（P>0.05）。在多因素COX分析的结果显示年龄、M分期、病理分期是结肠癌患者预后的独立因素（P<0.05）。结论 NDC1基因有潜力成为一个用于结肠癌诊断及预后评估的新型生物学标志物。     

腹腔镜胃肠修补术联合腹部外加压治疗腹部闭合性损伤疗效

目的 探讨腹腔镜胃肠修补术联合腹部外加压治疗腹部闭合性损伤的临床疗效,观察其对术后疼痛和胃肠功能的影响。方法 选取自2019年3月至2021年3月收治的120例腹部闭合性损伤患者为研究对象,采用随机数字表法分为A组(n=60)与B组(n=60)。A组患者行腹腔镜胃肠修补术后给予无负压自然引流,并于切口处覆盖医用辅料,给予常规换药。B组患者行腹腔镜胃肠修补术后加用气囊加压腹带持续负压引流,并于切口处覆盖负压封闭引流技术辅料。记录并比较两组患者住院时间、术后引流量、术后排气时间、术后排便时间、术后进食时间、肠鸣音恢复时间、术前及术后7 d的胃肠激素[胃动素(MOT)、血管活性肠肽(VIP)、胃泌素(GAS)]水平及不良反应发生情况。分别于苏醒时及术后2、12、24、48 h评估两组患者视觉模拟评分(VAS),比较两组患者术后疼痛情况。结果 B组住院时间短于A组,术后引流量少于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。苏醒时及术后2、12、24、48 h,B组VAS评分均低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。B组患者术后排气时间、术后排便时间、术后进食时间及肠鸣音恢复时间均短...     

Linc00460通过海绵吸附影响miR-320a对乳腺癌细胞的有氧糖酵解作用

目的 探讨Linc00460通过海绵吸附miR-320a对乳腺癌（BC）细胞有氧糖酵解作用的影响。方法 qRT-PCR法检测正常乳腺上皮细胞系MCF-10A及5种BC细胞系中Linc00460和miR-320a表达水平。qRT-PCR检测干扰Linc00460对miR-320a表达的影响,双荧光素酶报告基因实验检测miR-320a和Linc00460的靶向关系。将si-Linc00460和miR-320a inhibitor共转染至MDA-MB-231细胞,qRT-PCR检测细胞中miR-320a表达水平;MTT法检测细胞增殖能力;2-NBDG法检测细胞葡萄糖摄取率;比色法检测细胞上清液中乳酸含量;酶活性试剂盒检测糖酵解关键酶的活性;Western blot检测酵解途径中关键蛋白表达水平。结果 与MCF-10A细胞比较,5种BC细胞系中Linc00460高表达,而miR-320a低表达。干扰Linc00460后,MDA-MB-231细胞中miR-320a表达显著升高。双荧光素酶报告基因实验证实,miR-320a和Linc00460可靶向结合。干扰Linc00460表达后MDA-MB-231细胞增殖能力受到明显抑制（P=0.000）,细胞葡萄糖摄取率和细胞上清液中乳酸含量降低（均P=0.000）,PFK、PK和LDH酶活性受到抑制（均P=0.000）,PFKM、GLUT1和LDHA蛋白表达水平下调（均P=0.000）。抑制miR-320a可明显逆转si-Linc00460对MDA-MB-231细胞增殖和糖酵解的抑制作用（均P=0.000或0.001）。结论 Linc00460可能通过海绵吸附miR-320a,上调PFKM表达,从而促进BC细胞有氧糖酵解作用。