肝细胞脂肪变性影响巨噬细胞炎症反应加速动脉粥样硬化形成

目的:基于代谢组学和网络药理学探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与动脉粥样硬化共病的发病机制。方法:野生型C57BL/6J小鼠和ApoE^-/-小鼠各6只,分别给予普通饮食和高脂饮食16周,构建NAFLD和动脉粥样硬化共病模型,取血清标本进行非靶向代谢组学检测,鉴定差异代谢产物。运用网络药理学探讨差异代谢物对动脉粥样硬化和NAFLD的可能作用机制,并采用小鼠NCTC1469细胞和RAW264.7细胞构建体外共病模型,油红O染色检测细胞脂质积蓄情况,细胞计数试剂盒检测细胞活性,透射电镜和JC-1染色检测线粒体形态和功能,并验证共病模型的可能病理机制。结果:代谢组学分析共鉴定出85种共病差异代谢产物。将前二十种差异代谢物进行网络药理学分析,结果显示差异代谢产物影响动脉粥样硬化和NAFLD的核心靶点为STAT3、EGFR、MAPK14、PPARG、NFKB1、PTGS2、ESR1、PPARA、PTPN1、SCD;基因组百科全书富集分析显示前十位的信号通路为PPAR信号通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、酒精性肝病、催乳素信号通路、胰岛素抵抗、TNF信号通路、...     

曲美他嗪对心衰大鼠心脏功能和脂肪酸代谢的影响

目的探讨曲美他嗪对心衰大鼠心功能及心肌能量代谢的影响。方法腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心衰模型,心脏超声测定左室舒张期内径(LVD)和收缩期内径(LVS)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS);Real-Time PCR定量分析脑钠肽(BNP)、心钠肽(ANP)、尿钠肽受体(NPRC)mRNA表达水平。电镜观察心肌线粒体结构变化;放射免疫法检测游离脂肪酸(FFA)乳酸(LD)。结果曲美他嗪治疗组和模型组比较,LVS、LVD明显缩小,LVEF、FS升高;BNP、ANP、NPRC mRNA表达水平下调;线粒体结构明显改善;FFA、LD水平降低。结论曲美他嗪能改善大鼠心衰模型心肌能量代谢,改善心功能。     

曲美他嗪对大鼠心力衰竭模型心肌能量代谢的干预

目的探讨曲美他嗪对大鼠心力衰竭模型心肌能量代谢的干预作用。方法腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心力衰竭模型,心脏超声测定室间隔(IVS)及左心室后壁(LVPW)厚度、左心室舒张末期内径(LVD)和收缩末期内径(LVS)、左心室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS);电镜观察心肌线粒体结构变化;放射免疫法检测CA-ATP、游离脂肪酸(FFA)。结果曲美他嗪治疗组和模型组比较,IVST、LVPWT、LVESD、LVEDD明显缩小,LVEF、FS升高;线粒体结构明显改善;CA-ATP水平升高,FFA水平降低。结论曲美他嗪能改善大鼠心力衰竭模型心肌能量代谢,改善心功能。     

合并代谢综合征的不稳定型心绞痛患者冠状动脉斑块特征

目的　探讨合并代谢综合征（MS）的不稳定型心绞痛（UA）患者冠状动脉斑块的血管内超声影像学特征。方法　回顾性分析106例UA患者,其中合并MS组51例,非MS组55例。比较两组体质指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPBG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）和甘油三酯（TG）等水平。测定两组患者病变血管的外弹力膜面积、管腔面积、斑块面积、斑块负荷、重构指数及斑块成分等指标。结果　MS组BMI、SBP、DBP、FPG、2hPBG、TG高于非MS组（P<0.05）,HDL　低于非MS组（P<0.05）。MS组病变血管的管腔面积、重构指数高于非MS组（P<0.05）,MS组斑块成分中坏死核心比例高于非MS组（P<0.05）,而钙化斑块比例低于非MS组（P<0.05）。多元线性回归分析显示FPG、SBP、BMI对病变血管的管腔面积有显著性影响（P<0.001）。结论　合并MS的UA患者病变血管多合并正性重构,斑块面积较大,斑块坏死成分含量更多,提示斑块易损性增加。     

曲美他嗪对心力衰竭大鼠的抗炎、抗氧化应激作用

目的：探讨曲美他嗪对心力衰竭大鼠抗炎、抗氧化应激作用。方法：采用腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心力衰竭模型,双抗体夹心ELISA法检测血浆CRP、IL-6和TNF-α的表达水平;real-time PCR定量分析超氧化物歧化酶（SOD）、血红蛋白氧合酶（HO-1）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）表达;免疫组织化学法检测SOD;放射免疫法检测总抗氧化能力（T-AOC）。结果：模型组血浆C反应蛋白、IL-6和TNF-α水平升高,曲美他嗪治疗组C反应蛋白、IL-6和TNF-α水平下降（P〈0.01或0.05）;模型组SOD、GSH-Px、HO-1表达和T-AOC水平明显降低（P〈0.01或0.05）。曲美他嗪治疗后,SOD、GPx、HO-1和T-AOC表达水平均有所升高,以SOD、T-AOC改善明显（P〈0.05、P〈0.01）,高剂量组SOD表达甚至高过假手术组。结论：曲美他嗪能减少心衰大鼠模型炎症因子的表达,提高心肌氧化相关基因的表达,从而改善心功能。     

冠心病患者与家属互述结合情景模拟健康教育研究

目的提高冠心病患者疾病相关知识及二级预防行为,降低心脏不良事件发生率。方法将86例冠心病患者随机分为观察组和对照组各43例。对照组开展常规护理干预,观察组对患者及家属同时进行健康教育后由家属与患者互述教育内容,然后进行情景模拟训练。于入院时及出院后1、3个月评价两组患者康复知识及二级预防行为,冠心病危险因素控制情况,控制3个月内不良事件发生率。结果出院后第1、3个月末,观察组康复知识及预防行为评分显著高于对照组,危险因素控制中血压、运动达标率显著高于对照组(均P0.05)。3个月内急性心肌梗死及不稳定心绞痛发生率显著低于对照组(均P0.05)。结论冠心病患者与家属互述式教育结合情景模拟,可提高患者对疾病的预防意识,促进患者心功能康复。     

曲美他嗪对大鼠心力衰竭模型心肌氧化相关基因的影响

目的探讨曲美他嗪对大鼠心力衰竭模型心肌氧化相关基因的影响。方法选择SD大鼠24只,随机分为模型组、假手术组、曲美他嗪高剂量组(高剂量组)、曲美他嗪低剂量组(低剂量组),每组6只。采用腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心力衰竭模型,电镜观察心肌线粒体结构变化;Real-Time PCR定量分析超氧化物歧化酶(SOD)、血红素氧合酶1、谷胱甘肽过氧化物酶表达;免疫组织化学法检测SOD;放射免疫法检测总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果与假手术组比较,模型组、低剂量组、高剂量组(除SOD外)各项指标均明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,高剂量组、低剂量组线粒体结构明显改善,SOD、T-AOC水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。高剂量组SOD表达明显高于假手术组(P<0.05)。结论曲美他嗪能提高大鼠心力衰竭模型心肌各氧化相关基因的表达,改善心功能。     

冠状动脉病变程度与红细胞分布宽度及高敏C反应蛋白的关系

目的：探讨冠心病患者冠状动脉病变程度与红细胞分布宽度（RDW）及高敏 C 反应蛋白（hs-CRP）的关系。方法：回顾性分析冠心病患者296例,其中不稳定心绞痛组162例,急性心肌梗死组134例。比较两组的临床资料、RDW 和 hs-CRP 水平,并分析 RDW、hs-CRP 与冠状动脉病变支数及 Gensini 评分的关系。结果：急性心肌梗死组 hs-CRP、RDW、冠状动脉 Gensini 评分和冠状动脉病变支数均高于不稳定心绞痛组（P ＜0．05或＜0．01）。hs-CRP 和RDW 随着冠状动脉病变支数的增加逐渐递增,其中3支病变组 hs-CRP 和 RDW 水平明显高于单支及双支病变组（P ＜0．01）,双支病变组 RDW 水平高于单支病变组（P ＜0．05）。Gensini 评分和 hs-CRP、RDW 呈正相关（P ＜0．05）, hs-CRP 与 RDW 亦呈正相关（P ＜0．05）。结论：RDW 和 hs-CRP 水平在急性心肌梗死患者中较不稳定心绞痛患者明显增高,且与冠状动脉狭窄程度呈正相关,能较好地反映冠心病的严重程度。     

利心冲剂对慢性心力衰竭模型大鼠Bcl-2、P38丝裂原活化蛋白激酶水平的影响

目的研究利心冲剂对慢性心力衰竭（心衰）模型大鼠Bcl-2、P38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）水平的影响。方法50只大鼠随机分为空白对照组、心衰模型对照组、卡托普利治疗组、利心冲剂低剂量组、利心冲剂高剂量组等,每组10只,除空白对照组外其余四组均腹腔注射阿霉素（ADR）5mg／kg,制成大鼠心衰模型,采用Real-timePCR检测B型利钠肽（BNP）、凋亡相关基因Bcl-2以及免疫组织化学检测P38MAPK的表达,观察五组间差异。结果利心冲剂治疗组和心衰模型对照组比较,BNP水平降低、Bcl-2表达升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;ADR作用后P38MAPK大量表达,利心冲剂治疗后P38MAPK表达明显减少,以高剂量最为明显。结论利心冲剂通过抑制1938MAPK信号通路,凋控Bcl-2表达,从而抑制心肌细胞凋亡,改善心功能。     

缬沙坦对兔动脉成形术后血管内膜增生及内皮细胞血管性假血友病因子表达的影响

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）已成为冠心病治疗的主要手段之一。PCI造成血管内皮剥脱，剥脱后邻近的内皮细胞向该区域移行、增殖，以初步覆盖剥脱区。达到再内皮化，剥脱区内皮的修复程度与再狭窄形成密切相关。内皮细胞损伤的面积决定新生内膜的增厚程度，损伤后内皮层再生速度的快慢对新生内膜增厚程度起着关键作用。本研究通过观察缬沙坦对兔腹主动脉球囊成形术后血管内膜增殖和内皮细胞血管性假血友病因子（vWF）表达的影响，以期进一步探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1R）拮抗剂治疗血管再狭窄的机制。