早期应用胰岛素泵控制高血糖与重型颅脑损伤预后研究

目的 探讨早期应用胰岛素泵控制重型颅脑损伤后高血糖与患者预后的关系.方法 80例格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分≤8分的重型颅脑损伤后高血糖患者,根据入院时GCS评分分为G1组(GCS评分3～5分,39例),G2组(GCS评分6～8分,41例);根据高血糖控制方法的不同,按随机数字表法分为胰岛素皮下持续输注(CSⅡ)治疗组40例,多次皮下胰岛素注射(MSⅡ)治疗组40例,均控制血糖目标在相同范围.记录两组治疗后达到目标血糖所需时间、胰岛素用量、低血糖反应发生情况及治疗2个月的格拉斯哥预后量表(GOS)评分.结果 G1组入院随机血糖为(12.0±2.4) mmol/L,G2组人院随机血糖为(8.6±1.5) mmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05).CSⅡ治疗组与MSII治疗组比较,血糖达标时间明显缩短[(3.35 ±0.98)d比(6.20±1.02)d]、胰岛素用量明显减少[(39.3±7.6) U/d比(52.6±10.2) U/d]、低血糖发生率亦明显降低[5.0％(2/40)比15.0％.(6/40)],差异均有统计学意义(P＜0.05).80例患者中预后良好42例,血糖水平为(7.1±1.8)mmol/L,预后较差26例,血糖水平为(9.1±2.2) mmol/L,死亡12例,血糖水平为(11.9±2.5) mmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 早期胰岛素泵治疗能够快速平稳控制重型颅脑损伤后高血糖,而且能够明显改善重型颅脑损伤患者的预后.     

SSTF上调miR-495表达减缓高糖诱导的视网膜神经节细胞氧化损伤和凋亡

目的 探讨黄岑茎叶总黄酮(SSTF)对高糖诱导的视网膜神经节细胞(RGC-5)损伤的保护机制。方法 根据处理方法不同将RGC-5细胞分成高糖(HG)组、对照(Con)组、HG+SSTF-低剂量(L)组、HG+SSTF-中剂量(M)组、HG+SSTF-高剂量(H)组、HG+miR-NC组、HG+miR-495组、HG+SSTF+anti-miR-NC组、HG+SSTF+anti-miR-495组,每组设置9复孔。检测MDA含量以及CAT、SOD活性。流式细胞术检测细胞凋亡。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-495表达。结果 HG组RGC-5细胞凋亡率、MDA含量高于Con组(P<0.05),CAT、SOD的活性、miR-495表达低于Con组(P<0.05)。HG+SSTF-L组、HG+SSTF-M组、HG+SSTF-H组RGC-5细胞凋亡率、MDA含量低于HG组(P<0.05),CAT和SOD的活性、miR-495表达高于HG组(P<0.05)。HG+miR-495组RGC-5细胞凋亡率[(14.96±1.26)%]、MDA含量[(4.62±0.4...     

Chandler综合征1例

1 病例报告 女，48岁。3a前无明显诱因自觉右眼视物不清，无眼红、眼痛。曾在当地医院就诊，未予诊断，未经任何治疗。于2005-12-20来我院就诊，门诊以Chandler综合征收住院。患者既往身体健康，有近视史，无眼外伤及其他眼病史，无家族遗传病史。全身检查：未见异常。视力：右眼0．1（不能矫正），左眼1．0；眼压：右眼30．32mmHg，左眼20．55mmHg。右眼球结膜呈轻度睫状充血，角膜水肿，内皮皱褶，虹膜基质萎缩，瞳孔缘虹膜正常，未见虹膜裂孔，虹膜色素层完整，无明显外翻，瞳孔略呈纵椭圆形扩大，纵径约4mm。     

睫状神经营养因子玻璃体内注射对青光眼视神经保护作用的实验研究

目的探讨睫状神经营养因子（CNTF）玻璃体内注射对鼠慢性青光眼视神经的保护作用。方法通过散瞳、前房穿刺放液及角膜缘激光光凝等步骤制造鼠慢性青光眼模型。设正常对照组、前房穿刺对照组、未治疗组（仅造模）、治疗组（造模后双眼玻璃体内注入CNTF）、治疗对照组（造模后双眼玻璃体内注入生理盐水）。观察视网膜组织磷酸化信号转导与转录激活子3（pSTAT3）表达、视神经轴突及闪光视觉诱发电位（F-VEP）变化。结果正常状态pSTA33在视网膜组织中极少表达,眼压升高后1d开始上升,2d达到高峰,14d下降到正常水平。治疗组视网膜中pSTAT3在眼压升高14d和28d表达均高于同时间段的未治疗组及治疗对照组（P〈0．05）。在眼压升高28d治疗组视神经纤维阳性面积比率的值明显高于未治疗组及治疗对照组,且VEPP,波潜伏期明显低于以上两组（P〈0．05）。结论CNTF玻璃体内注射延缓了鼠慢性青光眼视神经的损伤。眼压升高初期,视网膜STAT3信号传导途径暂时被激活,CNTF相对长时间激活了STAT3信号传导途径,STAT3信号传导途径参与介导了CNTF对视神经的保护作用。