血管性痴呆与阿尔茨海默病患者的认知功能及精神行为症状对比分析

目的:探讨血管性痴呆(VD)和阿尔茨海默病(AD)患者的认知功能和精神行为症状的差别。方法:将确诊的VD患者和AD患者各60例分为2组,采用简易精神状态评定量表(MMSE)和世界卫生组织加利福尼亚大学听觉词语学习测验(WHO-UCLA AVLT)评定比较2组的认知功能;采用阿尔茨海默病病理行为评分量表(BEHAVE-AD)评定比较2组患者的精神行为。结果:AD组的记忆力、注意力及计算力、语言能力评分均明显低于VD组(P0.01);AD组的延时记忆力、长时记忆力评分低于VD组(P0.01)。VD组的情感障碍发生率明显高于AD组(P0.05);而AD组的行为紊乱率、攻击行为率则明显高于VD组(P0.05)。结论:AD患者具有更严重的认知功能障碍、行为紊乱及攻击行为发生率,而VD患者情感障碍方面损害更为明显。     

β-淀粉样蛋白1-42寡聚体对BV2小胶质细胞炎症反应的影响及机制研究

目的：探讨β-淀粉样蛋白1-42寡聚体（amyloid β-protein 1-42 oligomer,oAβ）对BV2小胶质细胞炎症反应的影响及可能的机制。方法：制备oAβ,采用不同浓度（0、0.5、1、5、10、20μmol/L）的oAβ孵育BV2小胶质细胞24 h后,用倒置相差显微镜观察细胞形态变化;用CCK-8法检测BV2小胶质细胞活力;用ELISA法检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、IL-4和IL-10的分泌水平。随后将BV2小胶质细胞分成对照组、模型组和拮抗剂组,模型组选取浓度为5μmol/L的oAβ处理BV2小胶质细胞,拮抗剂组在模型组基础上加10μmol/L Toll样受体1(Toll-like receptor 1,TLR1)/TLR2拮抗剂CU-CPT22作用于细胞,应用RT-qPCR和Western blot检测3组细胞TLR1、TLR2、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)的mRNA和蛋...     

张介眉动静结合遣方用药体会

<正>张介眉教授是湖北省知名中医,湖北中医药大学博士生导师,全国第五批师承老师,从医40余年,临床经验丰富,善用经方,并总结古人用药规律,归纳出新的治则治法。笔者跟师学习,受益匪浅。中医一个重要的特点是整体观念,多从宏观上来分析和处理问题。世界万事万物是一个矛盾统一体,人体也是矛盾统一体,人体出现各种疾病,是由于机体内外环境的动态平衡失调所致,故治疗以调和阴阳为大法。经云:"谨察阴阳所在而调之,以     

黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响

目的:研究黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:采用线栓法构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型,取30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和黄角颗粒组,并按分组给予相应处理。采用Zea Longa评分法对各组大鼠进行神经功能评分,TTC染色检测各组大鼠脑梗死体积百分比,HE染色观察各组大鼠脑组织病理形态,TUNEL染色法检测各组大鼠脑细胞凋亡率,Western blot检测各组大鼠脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠的神经功能缺损程度和神经细胞损伤程度明显加重(P0.05);脑梗死体积百分比和脑细胞凋亡率显著上升(P0.05);脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平显著上调(P0.05)。与模型组相比,黄角颗粒组大鼠的神经功能缺损程度和神经细胞损伤程度明显减轻(P0.05);脑梗死体积百分比和脑细胞凋亡率显著下降(P0.05);脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平显著下调(P0.05)。结论:黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用可能与抑制JAK2/STAT3信号通路的激活相关。     

护理干预对颈动脉支架置入术后股动脉穿刺点并发症的疗效分析

目的:观察护理干预对颈动脉支架置入术后股动脉穿刺点并发症的疗效。方法:选取2015年1月~2016年11月某院收治的108例经股动脉穿刺并行颈动脉支架植入术的患者,随机分为观察组(n=54)与对照组(n=54),分别行穿刺点专项护理干预及常规护理,比较两组患者护理疗效及并发症发生率。结果:观察组下床活动时间、穿刺点愈合时间及术后24h穿刺点疼痛评分均少于对照组,组间差异显著(P<0.01);观察组感染、出血、血肿发生率均低于对照组(P<0.05),结果有统计学意义。结论:经股动脉穿刺行颈动脉支架置入术后行穿刺点专项护理干预可缩短患者术后愈合时间,降低并发症发生率,在临床中具有很好的护理价值。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对戊四氮点燃癫痫小鼠大脑神经元的保护作用

目的:从病理学角度研究柴胡加龙骨牡蛎汤对戊四氮(PTZ)点燃癫痫(EP)小鼠大脑神经元的保护作用。方法:实验分为5组:对照组、模型组、中药小剂量组、中药中剂量组和中药大剂量组。中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组柴胡加龙骨牡蛎汤按5 mL/kg、10 mL/kg、20 mL/kg灌胃,对照组和模型组按10 mL/kg灌入0. 9%生理盐水,每天1次,连续1周。通过小鼠腹腔反复注射PTZ(35 mg/kg)建立慢性EP模型,记录小鼠癫痫发作行为。点燃成功后,剥离小鼠大脑皮层和海马组织,通过HE染色、Nissl染色观察组织病理症状。结果:实验第21天,PTZ点燃成功,模型组小鼠癫痫发作持续时间最长,发作级别最高,而柴胡加龙骨牡蛎汤可缩短小鼠癫痫发作时间,降低发作级别。模型组神经元细胞出现形态不规则、严重肿胀、坏死等现象,中药小剂量组、中药中剂量组和中药大剂量组病理症状均有所改善,中药大剂量组效果最好。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤具有抗癫痫效果,对PTZ点燃癫痫小鼠脑神经元具有保护作用。     

急性大脑中动脉M2段闭塞性缺血性脑卒中血管内治疗的多中心回顾性研究

目的探讨血管内治疗对发病至治疗时间≤6 h的急性大脑中动脉M2段闭塞致缺血性脑卒中患者的安全性及有效性。方法回顾性分析2013年9月至2018年7月19家卒中中心收治的103例急性大脑中动脉M2段闭塞性缺血性脑卒中患者的病历资料。依据治疗方法将入选患者分为血管内治疗组(65例)和非血管内治疗组(38例)。观察血管内治疗患者治疗后血管再通率、48 h急性再闭塞率及血管穿孔率,同时对比两组患者90 d改良Rankin量表(modified rankin scale,m RS)评分、死亡率、颅内出血、蛛网膜下腔出血及症状性颅内出血发生率。结果血管内治疗组中57例患者血管再通良好,血管再通率为87.7%,48 h内血管急性再闭塞率为7.7%,血管穿孔发生率为1.5%。两组90 d mRS评分≤2分的患者占比比较差异无统计学意义(Z=-1.704,P=0.088)。两组患者90 d全因死亡率、症状性颅内出血发生率、蛛网膜下腔出血发生率比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论急性大脑中动脉M2段闭塞性缺血性脑卒中患者行血管内治疗与非血管内治疗的有效性与安全性相似。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型视神经炎发病机制:与辅助性T细胞亚群的关系CSCD

背景:视神经炎的病因多为自身免疫引起的炎性脱髓鞘,很多的视神经炎为多发性硬化的早期表现。在外周CD4+T细胞中,有5%-10%为调节性T细胞,其免疫抑制能力很强。自身免疫性脑脊髓炎所引起的视神经炎发病机制是否与辅助性T细胞亚群的有关呢?目的:分析实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型视神经炎发病机制与辅助性T细胞亚群的关系。方法:将小鼠腹腔注射百日咳菌液建立实验性自身免疫性脑脊髓炎模型,分别免疫11,15,19 d,并设腹腔注射生理盐水的佐剂组小鼠作对照。结果与结论:酶联免疫吸附检测显示,与佐剂组相比,免疫后19 d组视神经白细胞介素4蛋白含量降低(P<0.05);免疫后11,15 d组视神经白细胞介素17蛋白含量升高(P<0.05);免疫后15,19 d组视神经干扰素γ蛋白含量升高(P<0.05);免疫后11,15,19 d组视神经Foxp3蛋白含量显著降低(P<0.05)。实时PCR检测显示,与佐剂组相比,免疫后11,15,19 d组视神经中干扰素γ、Foxp3 mRNA表达降低(P<0.05),RORt mRNA表达升高;免疫后15,19 d组视神经中白细胞介素4,白细胞介素17,T-beat mRNA表达升高(P<0.05)。免疫后19 d组GATA3 mRNA表达降低(P<0.05)。结果证实,实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型视神经炎的发生发展可能受到Foxp3和调节性T细胞表达减少的影响,免疫后早期白细胞介素17可能介导对炎症损伤,发病高峰期干扰素γ可能使炎症损伤程度加重。     

基于“主客交”理论探析难治性癫痫证治思辨

难治性癫痫相较普通癫痫而言病势反复、病情迁延,其难治在于其病之顽,而夙疾之本当以禀赋失常,根本病机在于痰瘀阻窍。“主客交”理论源于《黄帝内经》,始名于吴有性所著《温疫论》,书中阐明“主客交”之实质,当以正气衰微为主,兼以客邪伏于血脉,正邪胶结,主客相交乃成痼疾。近现代众多医家藉此理论临证辨治皮肤病、肝病、癌病等多种慢性顽固性疾病,圆机活法,其效颇佳。本文拟从“主客交”理论剖析难治性癫痫之病因病机,乃知顽痫始发之主在于先天禀赋不足,肾、脾、心、肝诸脏虚损,脑窍失养,气机逆乱,神机失用;而痰、瘀、毒、湿、热、饮等诸邪内生,外内相引,元神失控,痰瘀阻窍,宿络为客;标本虚实错杂,日久主客胶结,脑窍失养,邪伏脑络之交结难解,乃顽痫难愈之根。基于此说,拟以分离主客为根本治则提出治顽痫三法,治之当以主为本,调脏腑、扶正气为先;以客为要,祛外因、逐客邪兼顾;以交为用,分主客、治标本并重。临证当分期而治,急性期则治其标、客去则交易解,间歇期则补其本、主盛则交自化。厘清邪正强弱与主客盛衰,辨证论治,正邪同治,胶结乃去,顽痫得瘥。     

塞来昔布对戊四氮点燃腺苷A1受体敲除小鼠癫痫发作及PGP、COX-2表达的影响

目的 观察塞来昔布对戊四氮(PTZ)点燃腺苷A1受体敲除小鼠癫痫发作及脑内PGP、COX-2表达的影响,分析COX-2与癫痫发作的关系,探讨COX-2与癫痫耐药性产生的相关性及其可能机制.方法 腺苷A1受体敲除小鼠50只.随机分为:对照组,10只,不给予PTZ点燃;非干预组,20只,PTZ点燃前30 min腹腔注射等量生理盐水,再分为非干预24 h亚组及非干预30 d亚组,各10只;干预组,20只,PTZ点燃前30 min腹腔注射塞来昔布溶液(10mg/kg),再分为干预24 h亚组及干预30 d亚组,各10只.观察各组小鼠癫痫发作情况(点燃潜伏时间、发作开始时间、发作持续时间);采用RT-PCR法、免疫荧光组织化学法观察各组(亚组)小鼠大脑皮层和海马PGP、COX-2的表达情况.结果 干预组点燃潜伏时间、发作开始时间长于非干预组(均P＜0.05),发作持续时间短于非干预组(P＜0.05).点燃后24 h,非干预组小鼠大脑皮层和海马PGP、COX-2 mRNA及蛋白表达高于对照组(均P＜0.05),干预组与对照组比较差异无统计学意义;点燃后30 d,两实验组小鼠大脑皮层和海马PGP、COX-2 mRNA及蛋白的表达显著高于对照组及24 h亚组(均P＜0.05);PTZ点燃后同一时间点(点燃后24 h、点燃后30 d)干预组PGP、COX-2 mRNA及蛋白的表达均显著低于非干预组(均P＜0.05).结论 COX-2与难治性癫痫有着密切关系,塞来昔布很可能可减轻难治性癫痫早期痫性发作;同时干预腺苷系统及COX-2炎性反应通路可能成为难治性癫痫新的治疗方向.