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1.
目的 探讨神经内科高危压疮患者发生的原因.方法 对入住神经内科重症监护病房376例诺顿评分≤14分的患者进行观察.结果 376例高危压疮患者发生压疮35例共55处.结论 压疮是内外多重因素共同导致的结果,护理技术革新及新型卫生材料使用的负面效应是压疮形成值得关注的新因素,瘫痪、大小便失禁、高血糖、肥胖、低蛋白血症等是压疮形成的主要内因.  相似文献   
2.
目的分析伴脑供血动脉狭窄的症状性腔隙性脑梗死患者的全脑血管造影结果。方法选择经CT或MRI确诊的51例症状性腔隙性脑梗死患者,全部接受全脑血管造影检查,均存在脑供血动脉狭窄,观察统计病变血管的狭窄程度及闭塞血管的侧支代偿情况。结果全部患者均成功接受全脑血管造影,无严重并发症发生,狭窄程度:9例(17.65%)≤50%,12例(23.53%)50%~70%,14例(27.45%)71%~99%,16例(31.37%)闭塞。51例中,40例(78.43%)存在梗死相关病变血管。16例闭塞病例中,12例有侧支循环形成。结论对伴脑供血动脉狭窄的症状性腔隙性脑梗死患者行全脑血管造影具有较高的阳性率,梗死主要由前循环系统血管病变引起,观察血管病变程度及侧支代偿建立情况对疾病下一步治疗具有重要指导作用。  相似文献   
3.
目的 探讨百草枯中毒致急性肺损伤中热休克蛋白70(HSP70)的表达.方法 72只健康Wistar大鼠随机平均分成3组,分别腹腔注射生理盐水(A组)、20 mg/kg百草枯(B组)和40 mg/kg百草枯(C组).分别于1,2,3,6,12和24 h留取标本,应用免疫组织化学染色、Western blot方法测定肺组织中HSP70的蛋白表达.结果 B组和C组大鼠肺组织发生急性肺损伤.B组大鼠2 h后HSP70表达与A组相比开始增强,6 h为表达高峰,12 h表达减少,24 h表达水平与A组相当.C组1 h后HSP70表达与A组相比明显增强,3 h达到高峰,24 h后与A组水平一致.结论 百草枯诱导的急性肺损伤可引起支气管、细支气管和肺泡上皮细胞HSP70应激性表达,提示HSP70对肺损伤起保护作用.  相似文献   
4.
目的:研究发病4.5h内老年急性脑梗死接受介入治疗的预后分析。方法:选取我院2018年1月至2020年1月,收治的74例老年急性脑梗死患者,根据治疗方法分为对照组(直接取栓,n=34)和观察组(桥接治疗,n=40)。分析两组年龄、性别、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、血管内治疗方案等一般资料,对比两组临床疗效(血管再通率、支架取栓次数≥3次所占比、不同抢救治疗所占比),比较两组并发症发生率及预后,多因素Logistic回归分析法分析发病4.5 h内老年急性脑梗死患者治疗后90 d内预后的影响因素。结果:两组年龄、性别、入院时NIHSS评分、血压、既往史、闭塞血管、血管内治疗方案及穿刺至血管再通时间≤1 h所占比比较,差异无统计学意义(P> 0.05);观察组发病至腹股沟穿刺时间≤4 h所占比低于对照组(P <0.05)。两组血管再通率、支架取栓次数≥3次及不同抢救治疗方案所占比,差异无统计学意义(P> 0.05)。观察组并发症发生率为45.0%,较对照组的38.23%,差异无统计学意义(P> 0.05)。两组治疗后30 d内预后良好率及7 d...  相似文献   
5.
目的 探讨急性脑卒中患者肺部感染的病原菌分布并分析其危险因素.方法 采用病例对照研究的方法,以医院神经内科2008年10月-2011年5月住院脑卒中合并肺部感染的90例患者为病例组,对照组为同期住院无肺部感染的脑卒中患者220例;根据痰培养结果分析病原菌,采用logistic回归分析分析急性脑卒中患者肺部感染的危险因素.结果 送检标本192份,检出病原菌100株,检出率52.08%,其中革兰阴性菌占72.00%,革兰阳性菌占20.00%,真菌占8.00%;多因素分析显示,吞咽困难、侵入性操作、住院时间长、意识障碍是急性脑梗死患者合并肺部感染的危险因素,其OR值分别为4.99、4.16、4.55及2.58.结论 应依据病原菌特点合理用药,针对危险因素采取有效预防措施.  相似文献   
6.
<正>出血性脑梗死已往的报道发生率在3%6%,随着头颅CT和磁共振成像(MRI)的应用,目前检出率国外学者报道在19%6%,随着头颅CT和磁共振成像(MRI)的应用,目前检出率国外学者报道在19%39%〔1,2〕。本文探讨出血性脑梗死的临床特点及相关危险因素。1资料与方法1.1研究对象我院神经内科2009年1月至2011年5月住院的出血性脑梗死患者39例为病例组,血肿型8例,渗血型31例。其中男19例,女20例,年龄3939%〔1,2〕。本文探讨出血性脑梗死的临床特点及相关危险因素。1资料与方法1.1研究对象我院神经内科2009年1月至2011年5月住院的出血性脑梗死患者39例为病例组,血肿型8例,渗血型31例。其中男19例,女20例,年龄3983〔平均(61.1±12.3)〕岁。选择同期住院无梗死后出血的急性脑梗死患者529例为对照组,其中男299例,女230例,年龄3983〔平均(61.1±12.3)〕岁。选择同期住院无梗死后出血的急性脑梗死患者529例为对照组,其中男299例,女230例,年龄3982〔平均(58.2±  相似文献   
7.
目的探讨急性脑梗死溶栓后出现脑缺血再灌注损伤与炎症反应、糖化清蛋白(GA)水平之间的关系以及异丙酚的保护效果分析。方法选择2015年3月至2018年1月收治的150例急性脑梗死患者,按随机数字表法分为观察组(50例)和对照组(100例)2组,均给予拟行数字减影选择性脑动脉内溶栓术,对照组患者给予瑞芬太尼静脉注射麻醉,观察组患者给予瑞芬太尼和异丙酚注射麻醉,比较2组患者术后再灌注损伤发生情况以及简易智力状态检查量表(MMSE)评分情况,观察2组患者内皮素(ET)、丙二醛(MDA)以及S100B水平变化。再将对照组患者根据是否出现脑缺血再灌注损伤,将其分为损伤组和非损伤组2组,比较2组患者麻醉前后的炎症因子、血糖、糖化蛋红蛋白(HbA1c)以及GA水平。结果观察组患者术后发生脑缺血再灌注损伤明显低于对照组,且MMSE评分明显高于对照组(P<0.05),与麻醉前相比,2组患者麻醉后ET、MDA、S100B水平均明显升高,而对照组患者上述指标升高更为显著(P<0.05)。与麻醉前相比,损伤组和非损伤组2组患者麻醉白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、血糖、HbA1c以及GA水平均明显升高,而损伤组患者升高更为显著(P<0.05)。结论急性脑梗死溶栓后出现脑缺血再灌注损伤与炎症反应、GA水平关系密切,溶栓治疗过程中给予异丙酚可以较好地改善脑组织缺血缺氧状态,减少缺血再灌注损伤,保护脑组织。  相似文献   
8.
目的分析老年非瓣膜性心房颤动(房颤)合并缺血性脑卒中患者的临床特点。方法选择2015年1月~2018年6月北京市顺义区医院神经内科住院的非瓣膜性房颤合并急性缺血性脑卒中患者162例(房颤组),收集同期不伴房颤的急性缺血性脑卒中患者214例(非房颤组),分析2组患者临床特点及抗凝治疗的现状。结果房颤组在年龄、女性、意识障碍、出院美国国立卫生研究院卒中量表评分、大面积脑梗死、多发性梗死灶、梗死后出血转化、下呼吸道感染、心力衰竭、下肢静脉血栓、营养障碍、消化道出血、电解质紊乱、泌尿系感染、脑疝、死亡及出院后90d复发的比例明显高于非房颤组,眩晕、构音障碍、感觉障碍和预后良好比例明显低于非房颤组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。房颤组高同型半胱氨酸血症、陈旧性心肌梗死、脑卒中或短暂性脑缺血发作史、慢性心力衰竭及冠心病比例明显高于非房颤组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。多因素logistic回归分析显示,陈旧性心肌梗死(OR=5.206,95%CI:2.906~9.040,P=0.016)、慢性心力衰竭(OR=15.026,95%CI:7.460~30.020,P=0.003)、冠心病(OR=8.920,95%CI:4.200~12.906,P=0.030)及脑卒中或短暂性脑缺血发作史(OR=2.020,95%CI:0.406~1.020,P=0.042)是非瓣膜性房颤合并缺血性脑卒中患者的独立危险因素。房颤组抗凝治疗比例明显低于抗血小板治疗(25.3%vs 74.7%,P0.01)。结论非瓣膜性房颤合并急性缺血性脑卒中患者以高龄老年、女性为主,意识障碍为主要首发症状,脑梗死病灶多发、面积偏大且出血转化较多,慢性心力衰竭、陈旧性心肌梗死及冠心病为显著的危险因素,抗凝现状有所改善,新型抗凝药物选择较多。  相似文献   
9.
目的探讨肝豆状核变性((hepatolenticular degeneration,HLD)的早期临床表现及早期诊断,旨在提高临床医生对本病的认识,减少误诊。方法回顾性分析48例HLD病的早期临床表现、实验室及特殊检查、首次误诊情况。结果48例患者中,神经、精神异常者33例,伴肝炎、肝硬化13例,关节痛2例,消化道出血2例,其他3例。裂隙灯下角膜K—F环阳性47例。血清铜蓝蛋白、血清铜均降低。误诊最常见的依次为各种类型肝炎、肝硬化、精神疾患、关节炎、脱髓鞘脑病、胶质瘤、肌营养不良、肾炎、癫痫、贫血、消化道大出血和Leigh、脊髓病等,误诊率达34.5%。结论肝豆状核变性多见于青少年,神经系统及肝损害为主要临床表现,常伴有肾脏损害,K—F角膜环是重要阳性体征,头颅cT或MRI可作为辅助诊断手段。本病易被长期误诊或诊断不明,早期治疗对预后至关重要。建议对具有上述易被误诊疾病症状的患者常规行角膜K—F环及铜代谢检查,以免误诊、误治。  相似文献   
10.
动脉粥样硬化(As)是一种慢性炎症反应性疾病,幽门螺旋杆菌(Hp)感染与As性疾病的相关性研究日益引起关注,其促进As进展的具体机制尚未完全阐明。Toll样受体4(TLR4)是天然免疫反应的重要受体,在微生物致病因子及其产物引起宿主主动和被动免疫中有重要作用,参与动脉硬化的发生和发展。TLR4在As形成的多种细胞均有表达。TLR4通过捕获Hp的致病因子脂多糖后启动细胞内信号途径,进而引起核因子κB依赖的转录,引起一系列细胞因子及化学因子的释放,增强炎症反应而致病。本文就Hp、TLR4信号通路及其在As中的作用作一综述,为As疾病的防治提供新思路。  相似文献   
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