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1.
随着医学模式向生物-心理-社会医学模式的转变,癫痫患者的认知功能也日益受到人们的关注。癫痫患者存在一定程度的认知功能障碍,主要表现为智力、记忆力、注意力、执行力及学习能力的下降等。特发性癫痫综合征患者同样也存在不同程度的认知功能损伤,其认知功能障碍是多种因素共同作用的结果,主要包括癫痫的病因、病程和发作类型及癫痫灶的部位、发病年龄、发作频率、持续时间、抗癫痫药物的使用、社会因素以及神经网络异常等。  相似文献   
2.
目的分析1例晚发型甲基丙二酸尿症合并同型半胱氨酸血症家系的临床及分子遗传学特点并对相关文献进行复习。方法采用Sanger测序对收集的1例以精神症状为首发症状的该病家系进行MMACHC基因突变的检测并总结分析相关文献。结果测序发现先证者MMACHC基因2号外显子的1个新错义突变(c.160AC)和4号外显子的一个已知错义突变(c.482GA)。通过文献复习提示,在该病中临床症状以认知障碍和精神行为异常最常见,MMACHC基因突变以c.609GA和c.271dup A最常见。结论 MMACHC基因的c.160AC和c.482GA复合杂合突变是本例患者的病因,MMACHC基因在该病具有致病作用;该疾病属于罕见疾病,临床异质性很高,临床上容易漏诊误诊,当出现不明原因的精神行为异常时宜考虑该诊断。  相似文献   
3.
目的 探讨高压氧(HBO)作用实验兔后颈内动脉和基底动脉血管壁超微结构的变化,以及对内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响.方法 20只兔按数字表法随机分为实验组和对照组,每组10只.实验组于0.22 MPa下暴露60 min,连续3 d;对照组正常饲养,未做任何处理.免疫组织化学染色法检测2组颈内动脉和基底动脉ET-1、eNOS的表达,电镜下观察2组颈内动脉和基底动脉超微结构的变化.结果 ET-1免疫阳性标记颗粒在颈内动脉表达较基底动脉明显增强,eNOS免疫阳性标记颗粒在基底动脉表达较颈内动脉增强.电镜下实验组颈内动脉血管壁内弹力膜疏松,脂质空泡形成,内皮细胞及细胞器呈轻度变性;基底动脉超微结构变化不明显.结论 实验兔在HBO作用下颈内动脉血管收缩因子ET-1表达增强,基底动脉血管舒张因子eNOS表达增强.超微结构的改变可能与血管收缩、血流量减少、脂质过氧化物堆积有关.
Abstract:
Objective To investigate changes in the ultrastructures and expression of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and endothelin-1 (ET-1) of internal carotid artery (ICA) and basal artery (BA) following hyperbaric oxygen (HBO).Methods Twenty rabbits were randomly divided into 2 groups: the experimental group and the control group. The rabbits in the experimental group were exposed to HBO at 2.2 ATA for 60 minutes for 3 days. The rabbits in the control group were normally fed without any treatment. The expressions of eNOS, ET-1 of ICA and BA in the 2 groups were compared by using immunohistochemical technique. Then, changes in the ICA and BA ultrastructures of rabbits in the two groups were examined under electron microscope.Results The expression of ET-1 in ICA was significantly higher than that in BA, while that of eNOS in BA was more intensive than that in ICA. When a comparison was made between the experimental group and the control group, the internal elastic membrane of ICA for the former was loosened, lipid vacuolization was present, and endothelial cells and organelles degenerated slightly. Nevertheless, no significant changes were noted in the ultrastructures of BA.Conclusions The expression of ET-1 in ICA increased and the expression of eNOS in BA intensified following HBO therapy. Changes in the ultrastructures might be correlated with vasoconstriction, reduction of blood flow and accumulation of lipid peroxides.  相似文献   
4.
随着新的核素显像技术及显像剂的开发与成熟,人们对神经系统疾病的诊断已从形态学定位研究上升到功能变化研究。核素脑显像已应用到脑血流灌注的定量分析、脑局部代谢的测定及受体分布的客观评价等多方面,但在许多医院这并未被多数临床医师所认识和接受。笔者所在医院5年来每年完成脑血流灌注显像400多例,为中枢神经系统疾病的诊断与研究提供了客观和可靠的手段,得到临床医师的认可。以下是笔者总结的一些工作体会。  相似文献   
5.
2型糖尿病所致的肾病是糖尿病常见的、严重的微血管并发症,也是导致慢性肾功能衰竭的主要原因.糖尿病肾病早期常缺乏特异性的临床表现,用常规检查方法难以发现尿蛋白的阳性结果,对早期诊断有一定的困难.对2型糖尿病患者尿微量蛋白中微量白蛋白、免疫球蛋白G、转铁蛋白、视黄醇结合蛋白在糖尿病肾损害中的作用机制进行综述,证明糖尿病患者早期检测尿微量蛋白对糖尿病.肾病早期诊断、治疗和评估预后具有重要的临床价值.  相似文献   
6.
背景:脑卒中后不仅导致躯体残疾,而且伴随心理损害时常发现抑郁、焦虑症状混合并存,无论焦虑症状是原发的还是继发的,在常规治疗原发病的同时均应同时应用药物治疗焦虑,抑郁症状。目的:探讨合并与不合并应用抗抑郁剂及应用不同抗抑郁剂对脑卒中后神经功能及焦虑、抑郁症状的疗效。设计:以患者为观察对象,随机对照、双盲实验。单位:兰州大学第二医院精神科和神经内科。对象:选择1999-07/2002-12兰州大学第二医院神经内科收治的脑卒中伴有焦虑、抑郁性精神障碍患者90例。随机分为帕罗西汀组、丙咪嗪组和对照组,每组30例,年龄41~72岁。方法:在急性期抢救治疗一两周后,意识清楚,生命体征平稳,无理解功能障碍,对照组常规治疗原发病及康复训练,帕罗西汀组在此基础上,同时服用帕罗西汀20mg/d,丙咪嗪组在此基础上,服用丙咪嗪50~150mg/d,共治疗12周,各组患者在治疗2,4,8,12周末进行神经功能缺损程度、生活自理程度、汉密顿抑郁量表(24项)、汉密顿焦虑量表(14项)评分。焦虑、抑郁症状疗效评估:按汉密顿焦虑、抑郁量表评分的减分率判断,减分率:痊愈>75%;50%≤显效<75%;25%≤进步<50%;无效<25%。神经功能疗效标准:基本痊愈:神经功能缺损程度评分减少90%~100%;显著进步:评分减少46%~89%;进步:评分减少18%~45%;无效:评分减少17%以下或病情恶化。主要观察指标:①各组患者治疗前后神经功能恢复情况。②各组患者治疗前后焦虑、抑郁恢复情况。③各组患者抑郁症状疗效及神经功能疗效。神经功能缺损程度、生活自理程度。④不良事件及副反应。结果:帕罗西汀组中途失访1例,对照组失访3例,丙咪嗪组由于副反应中途脱落3例,进入结果分析83例。①各组患者治疗前后神经功能恢复情况:治疗2,4周神经功能缺损程度、生活自理程度评分值变化较大(P<0.01),8,12周渐趋缓慢(P<0.05);治疗后帕罗西汀组神经功能缺损程度、生活自理程度评分与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01),丙咪嗪组与对照组及帕罗西汀组与丙咪嗪组比较差异无显著性意义(P>0.05)。②各组患者治疗前后焦虑、抑郁恢复情况:治疗后2,4,8,12周帕罗西汀组与丙咪嗪组汉密顿抑郁量表、汉密顿焦虑量表评分明显低于对照组(P<0.01~0.001)。治疗12周后帕罗西汀组和丙咪嗪组比较差异无显著性意义(P>0.05)。③帕罗西汀与丙咪嗪对焦虑、抑郁症状有效率为86.6%及85.1%,明显优于对照组(46.6%),帕罗西汀、丙咪嗪和对照组神经功能恢复的有效率分别为89.6%,70.3%;56.6%,帕罗西汀组明显高于对照组(P<0.01),丙咪嗪组与对照组比较(P>0.05)。结论:对脑卒中后焦虑、抑郁及神经功能恢复需合并抗抑郁剂干预,帕罗西汀与丙咪嗪抗焦虑、抑郁疗效相同,前者副作用小,依从性好,对神经功能恢复效更佳。  相似文献   
7.
<正>缺血性脑卒中准确的病因分型对指导临床治疗、基础研究有重要意义。目前国际上公布的病因分型方法已有十余种,主要包括:哈佛脑卒中登记〔1〕、洛桑脑卒中登记(LSR)〔2〕、美国国立神经疾病与脑卒中研究院(NINCDS)脑卒中数据库〔3〕、急性脑卒中Org 10172治疗试验(TOAST)分型〔4〕、英国南伦敦改良TOAST分型〔5〕、美国SSS-TOAST分型〔6〕、韩国改良TOAST分  相似文献   
8.
血清肌酐和蛋白尿作为慢性肾脏疾病(CKD)进展的生物标志物,其地位已毋庸置疑,但其不能涵盖一些其他类型的病变。最近的研究发现了反映CKD不同方面的生物标志物,这些标志物可以提供CKD进展风险和相关不良预后的信息。该综述重点介绍了儿童CKD早期诊断的一些生物标志物,包括血浆肾损伤分子-1、成骨细胞生长因子23、肿瘤坏死因子受体-1、肿瘤坏死因子受体-2、可溶性尿激酶浆细胞激活剂受体和人软骨糖蛋白,以及尿液表皮生长因子、α-1微球蛋白、肾损伤分子-1和人软骨糖蛋白。研究发现,即使在调整了血清肌酐或估计的肾小球滤过率和蛋白尿后,这些血浆和尿液生物标志物在CKD患儿中的水平仍较高,也与CKD进展独立相关。这些新的生物标志物代表了肾小管损伤、肾小管功能障碍、炎症和肾小管健康的不同生物途径,可以作为液体活检来更好地描述儿童CKD的疾病特征。新型的血液和尿液生物标志物提高了临床医师对CKD进展的预后评估能力,并可能提高对CKD病理生理学的认识。但对于与CKD结局相关的临床前生物标志物,其在研究队列和设计之间存在相当大的异质性,限制了不同研究之间预后表现的比较。需要更大规模的临床研究来确定这些生物标志...  相似文献   
9.
目的:研究老龄大鼠急性脑缺血再灌注对心肌组织的影响。方法:参照Zea Longa线栓法建立老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,从心肌酶谱、心电图及心肌超微结构等方面观察对心脏的影响。结果:与对照组比,在脑缺血2 h再灌注3和6 h组AST和LDH升高明显;CPK和CPK-MB在3、6和12 h组均有显著性升高(t检验,P<0.05)。大脑中动脉阻塞后出现ECG异常发生率为53.13%,6、12 h组明显高于32、4 h组(χ2检验,P<0.05),主要表现为S-T段的上抬和各种心律失常,在脑缺血30 min即可出现,70.59%发生在脑缺血后2 h和再灌注6 h内。心肌超微结构的改变在脑缺血2 h再灌注3和6 h组最明显,表现心肌缺血性损害和胞质中糖原颗粒明显减少。结论:急性脑缺血及再灌注后对心肌有明显损伤作用,以脑缺血2 h和再灌注6 h内最明显。  相似文献   
10.
结论新冠肺炎疫情时期,可以安全及时有效地救治颅内破裂动脉瘤患者。  相似文献   
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