氨氯地平复方丹参滴丸对高血压大鼠血管壁重塑的干预

目的：探讨氨氯地平片（络活喜）加复方丹参滴丸对自发性高血压大鼠（SHR）血管壁重塑的干预。方法：将32只10周龄雄性SHR随机分成空白对照组（SHRc）、阴性对照组（SHRNs）、阳性对照组（SHRA）和治疗组（SHRA＋D）四组，每组8只。空白对照组未作治疗即测定各指标，并与8只同周龄Wistar鼠比较。除空白对照组外，后三组分别经生理盐水、络活喜、络活喜加复方丹参滴丸治疗8周后处死，测定各项指标。结果：与wistar组比较，空白对照组及阴性对照组血压明显增高、管腔增大、血管壁明显增厚，尤以血管中层平滑肌细胞（VSMC）肥大为主；经治疗后，阳性对照组及治疗组血压明显降低，血管壁增厚得到遏制；阳性对照组与治疗组之间比较，治疗组血管壁变薄更明显，但无统计学意义。结论：络活喜通过降低血压遏制SHR血管壁重塑，加复方丹参滴丸治疗能进一步遏制血管壁重塑，但可能表现为时效关系。     

MicroRNA-33/33* inhibit the activation of MAVS through AMPK in antiviral innate immunity

Innate immunity plays a prominent role in the host defense against pathogens and must be precisely regulated. As vital orchestrators in cholesterol homeostasis, microRNA-33/33* have been widely investigated in cellular metabolism. However, their role in antiviral innate immunity is largely unknown. Here, we report that VSV stimulation decreased the expression of miR-33/33* through an IFNAR-dependent manner in macrophages. Overexpression of miR-33/33* resulted in impaired RIG-I signaling, enhancing viral load and lethality whereas attenuating type I interferon production both in vitro and in vivo. In addition, miR-33/33* specifically prevented the mitochondrial adaptor mitochondrial antiviral-signaling protein (MAVS) from forming activated aggregates by targeting adenosine monophosphate activated protein kinase (AMPK), subsequently impeding the mitophagy-mediated elimination of damaged mitochondria and disturbing mitochondrial homeostasis which is indispensable for efficient MAVS activation. Our findings establish miR-33/33* as negative modulators of the RNA virus-triggered innate immune response and identify a previously unknown regulatory mechanism linking mitochondrial homeostasis with antiviral signaling pathways.     

老年人新型冠状病毒肺炎防治要点(试行)

新型冠状病毒人群普遍易感,有基础疾病的老年人更易感染,且老年患者重症率及病死率更高。免疫衰老是导致老年人容易出现危重新型冠状病毒肺炎的重要原因。老年人因合并基础疾病,可能导致临床表现、辅助检查及肺部影像学不典型,应特别注意。对老年患者进行诊治时需综合考虑全身状况。老年患者的治疗除一般治疗、氧疗、抗病毒治疗、呼吸支持等外,还应注意基础疾病的诊治、营养支持、排痰、预防并发症以及心理支持治疗。我们在文献回顾和专家研讨基础上,编写了《老年人新型冠状病毒肺炎防治要点》,以期有益于老年人新型冠状病毒肺炎的防治,减少新型冠状病毒对老年人群的危害。     

炎症性肠病患者病耻感体验的质性研究

目的探索炎症性肠病患者的病耻感体验,揭示患者的病耻感经历及其影响因素,为医护人员开展针对性心理护理提供理论依据。方法采用目的抽样法,选取2017年3月—2019年7月在浙江省3家三级甲等医院消化内科门诊就诊和病房住院的16例炎症性肠病患者为研究对象,采用描述性质性研究的方法,对患者进行面对面半结构式访谈,运用传统内容分析法分析资料。结果分析得出炎症性肠病患者病耻感体验的4个主题,分别为感知病耻感、实际病耻感、内化病耻感及影响病耻感产生的因素。结论受疾病、治疗、自身心理状态及社会风俗文化等因素的影响,多数炎症性肠病患者确诊疾病后存在病耻感体验,但其具体表现形式及程度存在差异。医护人员应在了解患者病耻感体验的基础上,提供个体化的照护,并给予可行的病耻感应对策略。     

壳聚糖基大分子引发剂引发寡聚乙二醇甲基丙烯酸酯单电子转移-活性自由基聚合动力学

以O-溴化壳聚糖（CS-Br）为大分子引发剂,Cu（I）Br为催化剂,通过单电子转移活性自由基聚合（SET-LRP）,合成了壳聚糖 O-寡聚乙二醇甲基丙烯酸酯（CS-O-POEGMA）,用原位核磁研究了寡聚乙二醇甲基丙烯酸酯（OEGMA）在不同聚合条件下的聚合反应动力 学。结果表明：随着介质pH的降低,配体发生质子化,导致聚合速率下降;在缓冲溶液中,随着CS-Br浓度的升高,反应过程中体系发生凝胶 化;pH=5.0的介质中,CS-Br中溴代异丁酸的取代度对反应动力学基本无影响,表明该介质中壳聚糖分子链较舒展,反应可控性最佳。     

利用触发点疼痛原理进行肱骨外上髁炎诊断与治疗

目的 观察利用触发点疼痛原理对肱骨外上髁炎进行诊断与治疗的效果.方法 2002～2006年骨科门诊35例被诊断为肱骨外上髁炎的患者,主要累及肘外侧肌群.对发现有肌筋膜触发点疼痛的部位反复针刺、牵张锻炼和多种维生素、复方或冠心丹参片.结果 35例肱骨外上髁炎的患者都得到了有效的治疗,治疗前后的平均评分分别为4.4±1.03和1.2±0.4(P＜0.001).结论 肱骨外上髁肘外侧肌群肌筋膜疼痛综合征是肱骨外上髁炎的主要原因,对受累肌肉进行触发点疼痛治疗是一简易有效的方法.     

医院图书馆对新型冠状病毒肺炎的信息资源推介

医院是抗击新型冠状病毒肺炎的第一线,医院图书馆通过梳理世界卫生组织和各国疾控中心、卫生部发布的新型冠状病毒肺炎指南,整合国内外主要数据库和期刊的新冠肺炎专题,及时、有效、精准地开展信息推介服务,在新冠肺炎疫情时期,对医务及科研人员抗击新冠肺炎疫情工作的开展具有非常重要的意义和循证医学的价值。     

反应介质对聚多巴胺纳米粒子制备的影响

采用溶液氧化法,在不同反应介质中合成聚多巴胺纳米粒子（PDA NPs）。利用紫外-可见分光光度计、红外光谱、透射电镜、粒径分析仪等手段对PDA NPs的化学结构、形貌和尺寸等进行表征。考察了不同反应介质对PDA NPs形貌和尺寸的影响。研究表明,多巴胺在氢氧化钠溶液、氨水、三羟甲基氨基甲烷（Tris）缓冲液、磷酸缓冲液等反应介质(pH=8.5)中均能制备出稳定的PDA NPs,并在溶液中表现出很好的分散性。     

化学修饰法制备光敏性壳聚糖胶束及其光响应特性

首先通过在壳聚糖氨基上键合环氧丙醇,得到具有良好水溶性与油溶性的缩水甘油壳聚糖（GC）,然后用琥珀酰化7-二乙基氨基-4-羟甲基香豆素作为光敏剂修饰GC制得壳聚糖衍生物SCGC,它具有光触发解组装性能。采用FT-IR与1H-NMR对所得壳聚糖衍生物（SCGC）的结构进行表征,通过跟踪胶束在紫外光照下粒径与Zeta电位的变化研究SCGC的光敏性。结果表明：SCGC具有预期的化学结构,在水中可组装成胶束,芘荧光探针法测得胶束的临界聚集浓度（CAC）为0.07 mg/mL。随光照时间的延长,SCGC胶束粒径不断增大,胶束表面负电性也随之增强。