强化降脂对冠脉支架植入术后再狭窄的影响

目的：探讨阿托伐他汀强化降脂对DES再狭窄的影响。方法：选取本院2006~2011年收治的800例进行介入治疗的冠心病患者的临床资料,随机分为治疗组（420例）和对照组（380例）,治疗组用阿托伐他汀40mg,连用14d,后改为常规剂量20mg/d,对照组使用常规剂量10mg,连续应用15~20周,随访9个月,再次行冠状动脉造影检查,比较两组患者冠状动脉再狭窄的发生率及对血浆可溶性Fas的影响。结果：治疗组患者再狭窄率明显低于对照组,两组患者比较差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组患者血浆可溶性Fas与对照组患者比较有明显改善,两组患者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：阿托伐他汀能有效减少支架植入术后再狭窄,降低术后心血管事件的发生率,血浆可溶性Fas可成为预测再狭窄的有效指标。     

辛伐他汀和非诺贝特对小鼠肝脏载脂蛋白M表达的影响及调控机制

目的 探讨辛伐他汀和非诺贝特及两者联合对小鼠肝脏载脂蛋白M（apoM）表达的影响及其机制,为防治动脉粥样硬化提供依据.方法 32只C57BL/6N小鼠按数字表法分为四组,对照组：普通饮食喂养;他汀组：辛伐他汀[10 mg/（kg·d）]干预;贝特组：非诺贝特[100 mg/（kg·d）]干预;联合组：辛伐他汀[10 mg/（kg·d）]和非诺贝特[100 mg/（kg·d）]干预,4周后分别检测小鼠肝脏apoM mRNA和蛋白、肝细胞核因子-1α（HNF-1α）mRNA、肝X受体-α（LXRα）mRNA的表达.结果 辛伐他汀和非诺贝特均上调apoM mRNA（1.97±0.04;2.02±0.02）和蛋白、HNF-1α mRNA（1.74±0.05;1.71±0.04）的表达,联合组（3.07±0.03;2.57±0.03）升高程度高于他汀组（1.97±0.04;1.74±0.05）和贝特组（2.02±0.02;1.71±0.04）（P＜0.05）.辛伐他汀下调LXRα mRNA（1.00±0.02）表达（P＜0.05）,非诺贝特上调LXRα mRNA（2.80±0.04）表达（P＜0.05）,联合组LXRα mRNA表达（1.56±0.03）与对照组（1.53±0.03）比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 辛伐他汀和非诺贝特可上调apoM表达,两者联合疗效更显著;其机制可能与两者调控HNF-1α和LXRα有关.     

急性心力衰竭致心电图心房纤颤合并尼亚加拉瀑布样T波改变一例

1病例简介患者,女,73岁,因反复胸闷、气促10年,加重伴双下肢水肿2 d入院。既往有冠心病史10年,无脑卒中病史。入院查体：体温36.2℃,呼吸24次/min,血压115/70 mmHg（1 mmHg=0.733 kPa）,血氧饱和度96%。     

美托洛尔控制快速房颤患者心室率的安全性及疗效评价

【目的】观察美托洛尔控制快速房颤心室率的有效性及安全性。【方法】选择快速房颤患者 (心室率 >1 0 0次 /min) 98例 ,每隔 2min静脉推注美托洛尔 5mg ,连续 3次 ,1 5min后予美托洛尔片剂 5 0mg ,每 6h一次。观察其有效率 (心室率下降≥ 2 0 % )及症状体征变化。【结果】静脉推注美托洛尔 1 5mg后第 1 0min ,有效率 83.7% ,心室率由基础的 (1 33.7± 1 8.3)次 /min下降至 (91 .4± 1 2 .6 )次 /min ;口服美托洛尔 2 4h后有效率达 93.9% ,心室率下降至 (79.5± 8.9)次 /min。 2例患者出现能耐受的低血压状态 (85～ 90 / 5 5～ 6 0mmHg) ,无严重心动过缓 (心率 <5 0次 /min)及Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心功能恶化及死亡等事件。【结论】静脉应用美托洛尔治疗快速房颤安全有效     

左卡尼汀的肠道菌群代谢和心血管疾病风险的相关性研究进展

近年来,许多研究已经提到肠道微生物在调控全身代谢内平衡和器官生理的重要性.特别是肠道菌群产生的三甲胺(TMA)在肝脏氧化生成氧化三甲胺(TMAO),其可以增加心血管疾病的风险从而促进动脉粥样硬化病变发展.而左卡尼汀是由肠道菌群产生的TMA的重要来源,因此左卡尼汀可能是增加心血管疾病风险的一个关键因素.与此相反,许多研究证明了食用左旋肉碱能抵抗代谢疾病的有益性,包括骨骼肌胰岛素抵抗和缺血性心脏病等.本文对最近有关左卡尼汀的肠道菌群代谢和心血管疾病风险的相关性研究进行综述,旨在探讨左卡尼汀的肠道菌群代谢在心血管疾病中发生发展过程中的利弊.     

老年冠心病合并糖尿病患者不同冠脉病变程度与胆红素水平相关性分析

目的探讨老年冠心病合并糖尿病患者不同冠脉病变程度与胆红素(TBI)水平相关性。方法选取2012年5月至2014年11月我院收治的117例老年冠心病合并糖尿病患者,根据冠脉病变程度分为单支病变组(38例)、双支病变组(40例)和三支病变组(39例),比较不同冠脉病变组患者TBI水平差异,并分析不同冠脉病变程度(Gensini积分)与TBI的相关性。结果 3组间年龄、体质量指数(BMI)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、TBI差异有统计学意义(P0.05或0.01)。随冠脉病变支数增加,TC、TG、LDL水平升高,HDL、TBI水平降低(P0.05)。单因素及多因素线性回归分析显示,糖尿病病程、空腹血糖、糖化血红蛋白、TBI等因素是影响患者冠状动脉病变严重程度的独立危险因素(P0.05)。结论老年冠心病合并糖尿病患者TBI水平降低与冠脉动脉病变支数及狭窄程度相关,检测血清胆红素水平可在一定程度上反映冠脉病变程度。     

替罗非班对急性心肌梗死患者PCI术后慢血流或无复流的临床影响

目的:探讨替罗非班(Tirofiban)对急性心肌梗死患者介入术后无复流的临床影响。方法:选取我院收治的335例急性心肌梗死行经皮冠脉支架植入术(PCI)患者的临床资料,其中80例患者发生慢血流或无复流现象,随机分为治疗组(40例)和对照组(40例),对照组患者给予冠状动脉入维拉帕米治疗,治疗组患者冠状动脉内注入替罗非班,比较两组患者注射药物后及PCI结束前末次冠状动脉造影图像,评估心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级,比较两组患者TIMI3级血流比例。结果:冠状动脉注射药物后及PCI结束前末次冠状动脉造影图像均显示治疗组患者TIMI3级血流比例明显高于对照组,两组患者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:替罗非班可促进微血管灌注,明显改善急性心肌梗死患者PCI术后无复流,增加心肌组织灌注,疗效满意。     

急性心肌梗死血小板活化及超微结构变化的研究

目的探讨急性心肌梗死患者血小板活化程度及超微结构的变化。方法选取2010年5月～2011年5月我院心血管内科住院的急性心肌梗死患者32例为观察组,同期健康体检者为对照组,采用流式细胞术以及电子显微镜进行血小板活化标志物以及超微结构检测。结果急性心肌梗死患者治疗前后血小板活化程度较正常人高,急性心肌梗死治疗前CD62P、CD63、CD41、PAC-1表达率较治疗后及对照组明显升高,行PCI治疗后4项指标仍高于对照组,与对照组比较,急性心肌梗死患者血小板体积增大,治疗2周后血小板体积增大情况有所改善。结论血小板活化及超微结构在急性心肌梗死患者中变化明显,可作为急性心肌梗死患者治疗及预后的动态监测指标。     

心脑疏通胶囊对心肌缺血的影响及机制初探

目的：探讨心脑舒通胶囊对异丙肾上腺素介导的心肌缺血的保护作用是否与其抑制NADPH氧化酶Nox2和Nox4有关。方法：观察心脑舒通胶囊（XNST capsule）对异丙肾上腺素诱导的心肌缺血大鼠心电图,血清中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）、磷酸肌酸激酶（creatine phosphokinase, CK）、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和丙二醛（Malondialdehyde, MDA）以及左心室NADPH氧化酶Nox2和Nox4的表达水平的影响。结果：心脑舒通胶囊可显著抑制异丙肾上腺素诱导的心肌缺血大鼠的心电图改变,升高血清SOD蛋白水平,降低血清中LDH、CK和MDA的浓度以及左心室中NADPH氧化酶Nox2和Nox4的表达水平。结论：心脑舒通胶囊可显著改善异丙肾上腺素诱导的心肌缺血,其机制与其抑制NADPH氧化酶Nox2和Nox4的介导的氧化应激有关。这为心脑舒通胶囊的临床应用提供了进一步的理论依据和实验基础。     

早期高剂量美托洛尔对急性心肌梗死老年患者的临床疗效评价

目的:评价早期高剂量美托洛尔对老年急性心肌梗死患者的临床疗效果。方法:选取2014年1月—2015年1月间收治的老年急性心肌梗死患者112例,将其分为观察组患者和对照组,各56例;观察组患者患者早期均给予高剂量美托洛尔治疗,对照组患者均给予卡托普利与单硝酸异山梨酯缓释胶囊联用治疗,评价两组患者治疗后的临床疗效。结果:观察组患者治疗后总有效率为96.43%高于对照组为58.93%(P<0.05);心律失常发作率为19.64%低于对照组为50.0%(P<0.05);观察组患者胸痛时间、胸痛发作次数、泵衰竭率、心率均优于对照组(P<0.05);CK-MB峰值、CK-MB峰值时间和病死亡率均低于对照组(P<0.05)。结论:早期高剂量美托洛尔对老年急性心肌梗死患者具有较好临床疗效,并不增加不良反应的发生率。