胸腹腔镜联合与常规三切口食管次全切除术治疗食管癌的比较研究

目的探讨胸腹腔镜联合食管次全切除术治疗食管癌的安全性和有效性。方法回顾性分析2009年3月至2011年10月问在郑州大学附属肿瘤医院接受胸腹腔镜联合食管次全切除术的98例食管癌患者的临床资料。选择同期105例行常规三切口食管次全切除术的食管癌患者作为对照。结果与常规三切口组相比,胸腹腔镜联合组患者术中出血量减少[（85．1±32．8）ml比（215．5±60．6）ml],术后住院时间缩短[（12．7±3．5）d比（16．9±4．5）d],术后肺炎[4．1％（4／98）比12．4％（13／105）]、肺不张[3．1％（3／98）比10．5％（11／105）]、需要处理的胸腔积液[3．1％（3／98）比10．5％（11／105）]、急性呼吸窘迫[1．0％（1／98）比7．6％（8／105）]及心律失常[4．1％（4／98）比12.4％（13／105）]等心肺系统并发症发生率下降,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。两组手术时间和淋巴结清扫数目的差异无统计学意义,术后吻合口瘘、脓胸、乳糜胸、二次开腹、二次开胸、声带麻痹、肾功能衰竭、胃排空障碍发生率及病死率的差异亦无统计学意义（均P〉0．05）。结论胸腹腔镜食管次全切除术治疗食管癌在技术上是安全可行的．在减少术中出血量、降低术后心肺系统并发症和缩短术后住院时间上具有优势。     

老年cT1N0M0食管癌病人内镜和手术治疗预后分析:基于SEER数据库

目的探讨手术治疗和内镜治疗对老年cT 1N0M0食管癌病人预后的影响。方法检索美国The Surveillance,Epidemiology,and End Results(SEER)数据库2004～2015年间年龄≥75岁的cT 1N0M0食管癌病人。入组病人分为两组:内镜治疗组(ET组)和食管癌切除术组(ES组)。寿命表法计算5年生存率(OS)和肿瘤特异性生存率(CSS),Kaplan-Meier法绘制生存曲线。采用COX比例风险模型分析病人预后影响因素。结果入组病人471例,ET组257例(54. 6%),ES组214例(45. 4%)。2004～2009年间到2010～2015年间,内镜治疗的应用增加(47. 8%和60. 8%),而手术治疗的比例下降(52. 2%和39. 2%),两个时间段比较,趋势均有统计学意义(P 0. 05);而两个时间段的5年OS(27. 4%和52. 0%)和CSS(58. 1%和78. 6%)均随时间的进展而提高(P 0. 05)。ET组、ES组总的5年OS(26. 0%和38. 2%)、CSS(65. 0%和61. 9%)比较差异均无统计学意义(P 0. 05)。COX多因素回归分析显示,手术治疗相对于内镜治疗并没有改善病人的5年OS(HR:0. 763,95%CI:0. 573～1. 018,P 0. 05)和CSS(HR:0. 991,95%CI:0. 648～1. 516,P 0. 05)。结论老年早期cT 1N0M0的食管癌病人内镜治疗可行,且不影响此类病人的5年OS和CSS。     

微小RNA-126在食管鳞癌中的表达及作用机制

目的 观察微小RNA-126(miR-126)在食管鳞癌组织中的表达及其可能调控的靶基因.方法 采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法,检测75例患者食管鳞癌组织和其匹配的癌旁组织中miR-126的表达水平,应用软件预测miR-126的靶基因,免疫组织化学法分析靶蛋白在癌组织中的表达,在食管鳞癌细胞中提高或降低miR-126表达水平,验证其对靶基因的调控作用.结果 对75组配对标本分析,癌组织中miR-126的相对表达量为0.28±0.32,癌旁组织为0.45±0.47,差异有统计学意义(P＜0.01);miR-126低表达与食管鳞癌分化程度、淋巴结转移、肿瘤浸润深度和临床分期相关(P＜0.05);胰岛素受体底物-1(IRS-1)在食管鳞癌组织中过表达,与肿瘤分化程度有关(P＜0.01);上调食管鳞癌细胞Eca9706、Eca109、TE-1中miR-126的表达会导致IRS-1蛋白的表达量(0.785±0.337、1.873±0.684、1.938±1.081)较空白组(1.188±0.336、2.756±1.097、3.028±0.789)下降(P＜0.01),下调食管鳞癌细胞中miR-126的表达会导致IRS-1蛋白的表达量(2.543±0.610、5.182±1.897、5.940±0.997)相对升高(P＜0.01).结论 食管鳞癌组织中miR-126表达水平下降,IRS-1蛋白的表达受miR-126的负调控,IRS-1可能是miR-126在食管鳞癌中发挥抑癌基因功能的靶基因之一.     

EML4-ALK融合基因与非小细胞肺癌分子靶向治疗的研究现况

肺癌是当今世界最常见的恶性肿瘤之一。据统计,每年新发肺癌患者中有大约85%为非小细胞肺癌,而其中又有70%的患者在确诊时已存在局部晚期或远处转移[1]。近年来随着对癌症发病机制的深入研究和分子生物学的发展,出现了以特定分子为靶点的抗肿瘤药物。针对EGFR19或21号外显子突变而开发的酪氨酸激酶抑制剂,如吉非替尼、厄洛     

食管气管瘘的治疗

食管气管瘘是由于先天性或者后天性原因,如外伤、食管癌等引起的气管食管相通的一种疾病,大多数表现为进食后呛咳、呕吐,长期反复下呼吸道感染甚至发生呼吸窘迫综合征,偶见咯血。食管气管瘘发病率很低,主要发生于食管癌中晚期或手术后,约占48％-80％,外伤性食管气管瘘的发病率更低。     

合并重症肌无力的胸腺瘤患者术后生存的初步分析--ChART数据库回顾性结果

背景与目的重症肌无力（myasthenia gravis, MG）对胸腺瘤患者预后的影响至今尚不明确,本文旨在比较单纯胸腺瘤与合并肌无力胸腺瘤患者的手术预后。方法1992年至2012年中国胸腺协作组（Chinese Alliance for Research in hTymomas, ChART）数据库录入的18个胸外科中心诊断胸腺瘤并接受相关手术的患者分为合并重症肌无力组（合并组）和单纯胸腺瘤组（对照组）。收集两组患者的人口学资料及临床资料,比较两组患者生存率。结果共1,850例患者纳入研究,其中合并肌无力组及单纯胸腺瘤组分别421人和1429人,行胸腺全切的比例分别是91.2%和71.0%（P<0.05）;肌无力组患者的WHO病理类型多分布于AB、B1和B2型,优于单纯胸腺瘤组（P<0.05）;合并肌无力组的Masaoka分期较早（I和II期）的比例高于单纯胸腺瘤组。5年和10年的总体生存率在MG组和非MG组中分别为93%和88%;83%和81%（P=0.034）;在Masaoka III、IVa和IVb期胸腺瘤患者中,合并肌无力患者的生存曲线高于单纯胸腺瘤患者（P=0.003）。在进展型胸腺瘤患者中,MG组和非MG组患者的Masaoka III、IVa、IVb的构成比相似,组织学结果中,MG组的AB/B1/B2/B3型的比例高于C型比例更高的非MG组（P<0.001）。整体的单因素分析结果提示,MG、WHO分型、Masaoka分期、手术方式、化疗、放疗和临床切除状况均为预后的影响因素。而在多因素分析中,WHO分型、Masaoka分期和临床切除状况是独立的预后预测指标。结论虽然重症肌无力不是独立的预后影响因素,但是在胸腺瘤患者中,合并MG的患者预后较优,尤其是Masaoka分期晚期的患者,可能与疾病的早期发现、病理类型分布相对较好、整体R0切除率较高以及复发率较低有关。     

主动脉弓右降畸形压迫食管误诊为食管平滑肌瘤一例

患者男,61岁,因咽喉部疼痛不适伴进食异物感1个月余来我院就诊。患者1个月前无明显诱因下出现咽喉部疼痛,伴进食吞咽异物感,无恶心、呕吐、烧心、嗳气等其它伴随症状,当地医院按咽炎给予药物治疗1周无明显好转（具体用药不详）。     

术后放疗在I期/II期/III期胸腺肿瘤中的作用--ChART回顾性数据库研究结果

背景与目的胸腺肿瘤术后放疗尚存在争议,此研究目的为评价术后放疗在I期-III期胸腺肿瘤中的作用。方法搜索中国胸腺瘤研究协作组（Chinese Alliance of Research for hTymomas, ChART）数据库中1994年至2012年接受手术切除未行新辅助治疗的I期-III期胸腺肿瘤患者的资料。对临床病理资料进行单因素、多因素分析,Cox比例风险模型用于决定死亡风险比。结果 ChART数据库中I期-III期胸腺肿瘤共1,546例。其中649例（41.98%）接受术后放疗。术后放疗与性别、组织学类型（World Health Organization, WHO）、胸腺切除程度、是否完全切除、Masaoka-Koga分期及辅助化疗相关。手术后辅助放疗患者5年、10年总生存和无瘤生存分别为90%和80%、81%和63%,而单纯手术者5年、10年总生存和无瘤生存分别为96%和95%、92%和90%,两组生存有统计学差异（P=0.001, P<0.001）。单因素表明年龄、组织学分类（WHO）、Masaoka-Koga分期、是否完全切除和术后放疗与总生存相关。多因素分析提示组织学分类（WHO）（P=0.001）、Masaoka-Koga分期（P=0.029）和是否完全切除（P=0.003）是总生存的独立预后因素。单因素分析表明性别、重症肌无力、组织学分类、Masaoka-Koga分期、手术方式、术后放疗和是否完全切除与无瘤生存相关。多因素分析表明组织学类型（P<0.001）、Masaoka-Koga分期（P=0.005）和是否完全切除（P=0.006）是无瘤生存的独立预后因素。亚组分析表明不完全切除患者接受术后放疗可以提高总生存和无瘤生存（P=0.010, P=0.017）。然而,完全切除者接受术后放疗则会降低总生存和无瘤生存（P<0.001, P<0.001）。结论此回顾性研究表明不完全切除I期-III期胸腺肿瘤患者术后放疗可以提高总生存和无瘤生存。但是,对于完全切除患者,术后放疗总体上并未显示出生存获益。     

miR-374a和miR-548b调控非小细胞肺癌对吉非替尼耐药的研究

目的 探讨miR-374a和miR-548调控非小细胞肺癌对吉非替尼耐药的机制。方法 1qRT-PCR检测转染载体miR-Zip-347a或p-miR-548b的HCC827-Gef和Calul细胞中miR-374a或miR-548b的相对表达水平;并检测转染pcDNA-Wnt5a和pcDNA-CCNB1及其对照载体的HCC827-Gef细胞中Wnt5a和CCNB1的相对表达水平。2MTS法检测敲除miR-374a或过表达miR-548b的HCC827-Gef和Calul细胞对吉非替尼的敏感性,并分析过表达蛋白Wnt5a或CCNB1的HCC827-Gef细胞对吉非替尼的敏感性;3荧光素酶报告基因检测共转染相应载体后的HEK293细胞中荧光素酶活性。4蛋白印迹分析转染p-miR-374a、p-miR-548b和p-miR-control的细胞中Wnt5a或CCNB1的表达水平。结果 1非小细胞肺癌细胞Calul和HCC827-Gef中miR-374a表达明显受到抑制或miR-548b过表达时,其对吉非替尼的敏感性显著升高;2HCC827-Gef细胞miR-374a和miR-548b过表达分别显著降低Wnt5a和CCNB1蛋白的表达;HCC827-Gef细胞中Wnt5a过表达可部分逆转非小细胞肺癌细胞对吉非替尼的耐药;转染p-miR-548b的HCC827-Gef细胞中CCNB1的再表达也说明了细胞对吉非替尼的敏感性。结论 miR-374a和miR-548b分别通过靶向Wnt5a和CCNB1基因调控非小细胞肺癌细胞对吉非替尼的敏感性。     

基因修饰的间充质干细胞在肺部肿瘤治疗中的前景与障碍

间充质干细胞具有肿瘤趋向性及免疫调节能力。系统注射基因修饰的间充质干细胞能够向肿瘤原发灶及转移灶靶向迁移,并在肿瘤局部产生高浓度的抗肿瘤蛋白,通过旁分泌作用抑制肿瘤生长及转移。因此,基因修饰的MSCs未来可能广泛应用于肺部肿瘤的治疗。