Hsp701A的RNA干涉诱导K562细胞凋亡

目的：研究RNA干涉（RNAi）Hsp701A基因的表达及其诱导慢性粒细胞白血病（慢粒）细胞株K562的凋亡。方法：构建Hsp701A基因小干涉RNA（siRNA）的真核表达载体，转染K562细胞并证实RNAi的有效性。用MTF比色法、AnnexinV-FITC／PI染色和流式细胞术，分别检测K562细胞的增殖、凋亡和细胞周期。结果：构建了Hsp701A siRNA的真核表达载体。将其稳定转染K562细胞后，RNAi组细胞中Hsp701 ARNA和蛋白的表达水平明显下降。Hsp701A siRNA能抑制K562细胞增殖并诱导其细胞凋亡，将其阻滞于G1期。结论：RNAi Hsp701A基因诱导的表达有望成为一种新的慢粒的治疗策略。     

丙戊酸钠抑制自噬并增强DNA损伤剂的抗骨髓瘤活性

目的:探讨丙戊酸钠(VPA)对DNA损伤药物阿霉素(DOX)及马法兰(MEL)抗多发性骨髓瘤(MM)活性的影响及相关机制。方法:以人骨髓瘤细胞系RPMI8226和H929为靶细胞;实验分组为:非毒性抑制剂量VPA组及其与不同剂量(IC10、IC20、IC40)DOX或MEL联合组。MTT法检测细胞生长抑制率;Western blot检测自噬相关蛋白(LC3、ATG5、ATG7)及乙酰化组蛋白H4K16ac水平。结果:细胞经VPA与DOX、MEL共处理后,抑制率较DOX、M EL单药组显著增加(P0.05);联合用药组LC3及H4K16ac蛋白水平介于VPA与DOX或M EL单药处理组之间。非抑制剂量VPA能增强DOX与MEL的抗骨髓瘤活性,同时还能下调自噬相关蛋白表达,上调H4K16ac蛋白水平。结论:H4K16ac可抑制自噬相关基因转录,VPA提高DNA损伤剂的抗M M活性,其机制可能与H4K16ac介导的细胞保护性自噬的抑制有关。     

恶性血液病患者支持性照顾需求与焦虑抑郁相关性研究

目的：了解恶性血液病患者支持性照顾需求状况与焦虑抑郁相关性,为临床护理工作者有效地开展优质护理服务工作,采取针对性干预措施提供依据。方法：采取便利抽样方法对2017年10月—2018年10月在我院住院接受治疗的130份病例,应用一般资料调查表、支持性照顾需求量表、医院焦虑抑郁量表进行问卷调查。结果: 恶性血液病患者在支持性照顾需求中各维度均存在未满足状况,其中在健康信息需求、心理需求方面未满足程度最高,性需求最低。焦虑、抑郁与支持性照顾需求各维度及总需求除性需求外,都呈显著正相关(P＜0.05)。结论：恶性血液病患者支持性照顾需求各维度均存在未满足状况,除性需求外与焦虑抑郁均具有显著相关性,临床护理人员应加强健康教育的有效落实,关注患者情绪变化及时做好心理支持,有针对性提供相应帮助,满足患者需求,提高生活质量。