左侧乳腺癌保乳术后ABC与Catalyst呼吸门控系统动态调强放疗的剂量学分析

目的 对比自主呼吸门控系统(ABC)和Catalyst呼吸门控系统在左侧乳腺癌保乳术后的剂量学差异。方法 回顾性选取深圳市人民医院放疗科2020年11月至2021年8月收治的左侧乳腺癌保乳术后女性患者48例,分成ABC和Catalyst组,设计动态调强放疗(IMRT)计划。分析2组计划的靶区和危及器官的剂量学差异。结果 2组呼吸门控IMRT计划在胸壁靶区的D_90%、D_98%、D_max、D_mean、适形指数、均匀性指数及机器跳数方面差异无统计学意义(P＞0.05)。2种呼吸门控深吸气屏气(DIBH)模式IMRT计划在患侧肺、心脏方面差异无统计学意义(P＞0.05)。ABC组和Catalyst组冠状动脉左前降支D_mean、D_max、D_2%依次为(1 047.72±1 401.84)vs.(454.48±206.26)、(1 619.28±809.05)vs.(1 068.53±419.63)、(1 405.85±798.30)vs.(1 016.54±592.00) cGy,Catalyst优于ABC呼吸门控组,差异有统计学意义(t=-2.07、-3.18、-2.07,P＜0.05)。结论 ABC和Catalyst呼吸门控系统均满足临床治疗要求,Catalyst较ABC呼吸门控可进一步降低冠状动脉左前降支受照射剂量。     

新辅助同步放化疗对食管癌腔镜术患者肿瘤组织细胞活性的影响

目的探讨新辅助同步放化疗对食管癌腔镜术患者肿瘤组织细胞活性的影响。方法选取2014年3月至2016年3月海南医学院第二附属医院收治的食管癌患者116例,根据随机数字表法分成两组,各58例。对照组患者采用食管癌腔镜术治疗,观察组患者在食管癌腔镜术前进行新辅助同步放化疗。比较两组术后3个月的治疗效果,分别在新辅助同步放化疗前、疗程结束后检测患者的肿瘤组织细胞活性,包括食管癌细胞DNA指数(DI)、细胞增殖指数(PI)、S期细胞百分率(SPF)。利用流式细胞仪测定两组患者免疫功能,包括CD3+、CD4+、CD8+细胞含量。患者术后随访24个月,分析随访期间的局部复发率、远处转移率以及生存率。结果观察组总缓解率为77. 59%,显著高于对照组的60. 34%(P 0. 05)。观察组治疗后PI、SPF、DI低于治疗前及对照组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。观察组治疗后血清CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平高于治疗前及对照组,血清CD8+水平低于治疗前及对照组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。观察组局部复发率为20. 69%,显著低于对照组的39. 66%(P 0. 05);观察组24个月内生存率为63. 79%,显著高于对照组的44. 83%(P 0. 05)。结论在食管癌腔镜术前行新辅助同步放化疗,能抑制肿瘤细胞活性,改善机体免疫,降低远期复发率,提高生存率。     

口腔颌面部间隙感染患儿的临床特征与病原菌分布及耐药性分析北大核心CSCD

目的分析儿童口腔颌面部间隙感染的临床特征、病原菌分布及耐药性,为临床感染预防和控制工作提供依据。方法选取2015年6月-2016年12月的儿童口腔颌面部间隙感染患儿100例,对所有患儿感染部位、感染来源等临床特征进行观察和分析,对脓液标本中的病原菌分布及耐药性进行检测和比较。结果患儿感染部位以咀嚼肌间隙、颊间隙、舌下间隙为主,分别占31.00%、24.00%和14.00%,感染来源以腺源性感染为主,占73.00%;分离出143株病原菌,其中,革兰阳性菌76株占53.15%,革兰阴性菌62株占43.36%,真菌占5株占3.50%,金黄色葡萄球菌、普雷沃菌、表皮葡萄球菌为主要病原菌;金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肺炎链球菌对青霉素等的耐药率较高,对亚胺培南等的耐药率较低,普雷沃菌、拟杆菌、梭杆菌对氯霉素等的耐药率较高,对甲硝唑、亚胺培南等的耐药率较低。结论儿童口腔颌面部间隙感染部位、感染来源、病原菌分布及耐药性均具有一定的特征性,临床医务人员应对其给予高度的重视和有效的治疗,选取敏感抗菌药物进行抗感染治疗,以提高救治成功率,改善患儿预后。     

TCAB1在宫颈鳞癌中的表达及其与患者术后临床病理特征及复发转移的关系

目的 探讨端粒酶卡哈尔体蛋白1(TCAB1)在宫颈鳞癌患者中的表达,分析其与术后临床病理特征及复发转移的关系。方法 选取2013年1月至2018年8月在海南医学院第二附属医院病理学确诊的104例宫颈鳞癌患者作为研究对象,采用免疫组化法检测TCAB1蛋白表达情况。结果 与TCAB1蛋白阴性组比较,TCAB1蛋白阳性组Ki-67表达水平更高,差异具有统计学意义(P<0.05)。TCAB1蛋白阳性患者的中位无进展生存(PFS)时间为36个月,5年PFS为78.7%;TCAB1蛋白阴性患者的中位PFS时间为52个月,5年PFS为97.1%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 TCAB1蛋白可能促进宫颈鳞癌增殖,是宫颈鳞状细胞癌复发转移的不良预测因子,可望成为减少宫颈鳞癌复发转移的治疗靶点。     

调强放疗与三维适形放疗治疗宫颈癌疗效比较

[目的]探讨调强放疗与三维适形放疗治疗宫颈癌疗效.[方法]选择2011年1月至2014年7月在本院放疗科诊治的宫颈癌患者88例,按随机数字表分为观察组与对照组,每组44例.观察组在根治术后采用辅助调强放疗,对照组采用辅助三维适形放疗.比较两组计划靶体积(PTV)的最小剂量(Dmin)、最大剂量(Dmax)、平均剂量(Dmean)、计划靶区剂量的均匀度、适形度、危及器官的最大受照剂量、毒副反应发生率及1年与2年生存率.[结果]两组Dmin、Dmax、Dmean、靶区剂量均匀度指数(HI)及膀胱、直肠、股骨头的最大受照剂量的比较均无统计学意义(P>0.05);观察组适形度指数(CI95%)达(0.9±0.3),高于对照组的(0.6±0.2)且更接近1,差异有统计学意义(P<0.05);观察组小肠与脊髓的最大受照剂量均低于对照组(P<0.05);观察组下消化道、泌尿系统毒副反应及骨髓抑制发生率分别为15.9%、15.9%、13.6%,低于对照组的45.4%、34.1%、31.8%(均P<0.05);观察组1年与2年生存率分别为100.0%、97.7%,与对照组的97.7%、93.2%比较均无统计学意义(P>0.05).[结论]在相同靶区剂量下,调强适形放疗的计划靶区的适形度更高,且可减少危及器官的受照剂量和毒副反应,值得临床推广应用.     

BIRC5在三阴乳腺癌中的表达及其临床意义

目的:寻找预后不良的三阴乳腺癌(TNBC)潜在的预后分子标志物.方法:从GEO数据库下载GSE76275的基因表达谱.该微阵列由67个非TNBC和198个TNBC共265个样本组成.综合分析所有P<0.05和倍数变化≥1或≤-1的差异表达基因(DEG).结果:鉴定出138个上调基因和210个下调基因,并进行基因本体论(...     

早期宫颈癌手术后化疗和同步放化疗对患者性生活质量的影响

目的探讨早期宫颈癌手术后同步放化疗和化疗对患者性生活质量的影响。方法选择2016年2月至2017年10月海南医学院第二附属医院行广泛全子宫切除术+盆腔淋巴结清扫术的早期宫颈癌(ⅠB期-ⅡA期)患者84例。使用数字表法将患者随机分为术后同步放化疗组和化疗组,每组42例。比较两组术前和治疗6月后激素以及性生活质量评分。结果术前两组外周血FSH、LH和E2无显著性差异(P>0.05),治疗6月后化疗组FSH和LH显著低于同步放化疗组(P<0.01),E2显著高于同步放化疗组(P<0.01)。治疗6月后化疗组性功能或阴道功能和性生活相关困扰评分显著低于同步放化疗组(P<0.05),性活跃度和性生活愉悦感评分显著高于同步放化疗组(P<0.05)。同步放化疗组和化疗组1年后复发转移率为4.8%(2/42)和7.1%(3/42),同步放化疗组和化疗组1年生存率为92.9%(39/42)和95.2%(40/42),两组间1年后复发转移率和生存率无显著性差异(P>0.05)。结论本研究观察到早期宫颈癌根治术后高危患者实行化疗对患者性生活质量影响较小,对于年轻的患者是一个可供选择的辅助治疗方法。     

珠子参多糖通过靶向let-7a/CDK6分子轴调控胃癌MKN45细胞的增殖 与凋亡

目的：探讨珠子参多糖（panax japlcus var polysaccharide,PJPS）对胃癌MKN45细胞增殖和凋亡的影响及其调控机 制。方法：选用人胃癌细胞系HGC27、MGC803、MKN45和胃黏膜上皮细胞株GES-1,分别将let-7a mimics、let-7a inhibitor转染 进MKN45细胞; 以100 μg/ml PJPS处理胃癌细胞系并挑选后续实验细胞株为MKN45细胞;分别添加0、10、50、100、120 μg/ml PJPS处理转染后各组MKN45细胞, 用CCK-8法、流式细胞术分别检测MKN45细胞增殖活力和细胞凋亡率, 用Western blotting 检测MKN45细胞中细胞周期依赖性激酶6（cycle dependent kinase 6,CDK6）和凋亡相关蛋白的表达, 用qPCR法检测调控胃癌细 胞增殖的miRNAs表达水平。用双荧光素酶报告基因实验验证let-7a和CDK6的靶向关系。结果：与其他胃癌细胞比较,100 μg/ml PJPS可显著抑制 MKN45 细胞的增殖活力（P<0.01）;同时,100 μg/ml PJPS 处理后,可显著上调MKN45细胞中let-7a的表达 （P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验证实CDK6是let-7a的靶基因。进一步实验显示,PJPS通过上调let-7a靶向抑制CDK6的表 达,从而抑制MKN45细胞的增殖并诱导其凋亡（均P<0.01）。结论：PJPS通过调控let-7a/CDK6分子轴抑制胃癌MKN45细胞的 增殖并诱导其凋亡。