NLR与PLR在非小细胞肺癌患者化疗疗效及预后评估中的价值

目的 探究外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)以及血小板与淋巴细胞比值(PLR)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗疗效及预后中的评估价值。方法 选择2019年3月—2021年6月我院收治87例NSCLC患者各项资料予以回顾性分析,患者在化疗治疗前均测定外周血中性粒细胞、淋巴细胞、血小板,并计算NLR与PLR,评估患者疗效及预后,分析NLR与PLR在患者化疗疗效及预后中的评估价值。结果 NLR、PLR水平与患者吸烟史、肿瘤分期、是否出现淋巴结转移有关(P<0.05);患者接受两个周期化疗后治疗有效率为71.26%,有效组患者NLR与PLR水平显著低于无效组(P<0.05);受试者工作特征曲线显示,NLR、PLR及两者联合用于评估患者化疗疗效曲线下面积分别为0.859、0.785、0.926;患者预后不良发生率为32.18%,单因素与多元Logistic回归分析显示分化程度、PLR、NLR与患者预后有关(P<0.05)。结论 外周血NLR、PLR与患者多项临床特征有关,不仅可用于患者评估患者化疗疗效,还与患者预后关系密切。     

卡瑞利珠单抗联合TP方案对中晚期NSCLC患者疗效免疫功能及外周血VEGF bFGF CA125和CEA的影响

目的:观察卡瑞利珠单抗联合TP化疗方案(紫杉醇+顺铂)对中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者疗效、免疫功能及外周血血管内皮生长因子(VEGF)、糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响。方法:选取2020年1月至2023年1月我院收治的102例中晚期NSCLC患者为对象，采用简单随机法分为两组。对照组给予TP方案治疗，观察组在对照组基础上联合卡瑞利珠单抗。比较两组疗效、免疫功能及外周血因子的变化，统计两组毒副反应。结果:观察组客观缓解率(ORR)为56.86%(29/51),疾病控制率(DCR)为80.39%(41/51),高于对照组的33.33%(17/51)和58.82%(30/51),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前，两组VEGF、bFGF、CA125、CEA及免疫功能比较，差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较，两组VEGF、bFGF、CA125、CEA及CD8⁺治疗后均下降，CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺治疗后均升...     

单酰基甘油脂肪酶抑制药通过磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶信号通路对胃癌细胞生物学活性的影响北大核心CSCD

目的 探究单酰基甘油脂肪酶(MAGL)抑制药对胃癌细胞侵袭、迁移及磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号通路的影响。方法 体外培养人胃癌细胞系MKN-45,分为空白组和低、中、高剂量实验组。空白组给予正常DMEM培养基培养,不作任何处理;低、中、高剂量实验组分别用含1,10和20μmol·L^(-1) MAGL抑制药的DMEM培养基进行培养。用噻唑蓝法、划痕实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移、侵袭能力,用蛋白质印迹法检测PI3K/AKT信号通路蛋白的表达情况。结果 中、高剂量实验组和空白组的细胞抑制率分别为(9.12±0.48)%,(23.78±0.65)%和0.00%,侵袭细胞数分别为(221.64±28.66),(118.58±18.75)和(308.21±36.36)个,划痕愈合率分别为(18.36±2.88)%,(11.03±1.72)%和(27.05±4.10)%,PI3K蛋白相对表达水平分别为0.64±0.05,0.48±0.07和1.18±0.08,p-AKT蛋白相对表达水平分别为0.74±0.06,0.45±0.09和0.97±0.07。中、高剂量实验组的上述指标与空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 MAGL抑制药可能通过调控PI3K/AKT信号通路,抑制胃癌MKN-45细胞增殖、侵袭及转移。