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1.
目的观察口服匹伐他汀对高血压患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法 60例高血压患者,随机分为对照组和匹伐他汀组,每组30例,分别单服用硝苯地平30 mg.d-1和服用匹伐他汀2 mg.d-1及硝苯地平30 mg.d-1,疗程为3 mo。观察治疗前和治疗3 mo后血压、血脂、血清hs-CRP和补体的变化。结果 2组患者用药3 mo后血压均明显下降(P<0.01),匹伐他汀组与对照组相比血压下降幅度有增大趋势,但无显著差异(P>0.05)。对照组患者治疗前后血脂各项指标无显著变化(P>0.05),匹伐他汀组治疗3 mo后总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和三酰甘油水平较治疗前均明显降低(P<0.01),与对照组比较有显著差异(P<0.01)。2组治疗前后补体C3、C4水平无显著差异。治疗3 mo后对照组hs-CRP水平与治疗前相比无显著变化(P>0.05),匹伐他汀组hs-CRP水平较治疗前显著降低(P<0.05),与对照组相比差异显著(P<0.05)。结论匹伐他汀可以在调脂的同时降低高血压患者血清高敏C反应蛋白的水平。 相似文献
2.
目的 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)与核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)受体被其特异性配体激活后对下游炎症因子表达的影响.方法 实验分为4组:空白对照组、TATP组、TMDP、TMDP+ATP组.用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-1β及IL-18的表达,逆转录PCR测定NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)的表达情况.结果 TMDP组、TATP组、TMDP+ ATP组的IL-1β和IL-18水平均高于空白对照组(P<0.05),且TMDP+ ATP组水平增高更显著.TMDP组、TATP组、TMDP+ATP组的NLRP3和Caspase-1表达均高于空白对照组(P<0.05),且TMDP+ATP2水平增高更显著(P<0.05).结论 NOD2的特异性配体胞壁酰二肽,NLRP3的特异性配体腺苷三磷酸单独刺激THP-1后NLRP3及下游炎症因子的表达很弱或无表达,联合刺激后可显著增强NLRP3及下游炎症因子的表达,二者之间存在相互促进及协同作用. 相似文献
3.
4.
目的 探讨早发ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)患者的危险因素、临床特点及预后。方法 回顾性分析2008年7月-2012年11月在沈阳军区总医院心内科诊断为早发STEMI(男≤55岁,女≤65岁)并接受冠状动脉介入治疗(PCI)的住院患者1428例,按年龄分为青年组(年龄≤45岁,n=381)和中年组(年龄>45岁,n=1047),分析总结两组患者的临床特点及预后。结果 青年组患者中男性(97.1% vs 76.7%,P<0.01)、吸烟(76.9% vs 65.7%,P<0.001)、超重(70.3% vs 64.9%,P=0.014)及高脂血症(53.3% vs 44.6%,P=0.004)比例均明显高于中年组,但高血压(35.4% vs 43.6%,P=0.005)、糖尿病(14.7% vs 23.9%,P<0.001)、肾功能不全(3.4% vs 8.5%,P=0.001)以及卒中史(1.6% vs 5.3%,P=0.002)的比例明显低于中年组。冠脉造影显示青年组多支病变发生率明显低于中年组(47.5% vs 63.6%,P<0.001)。青年组3年主要不良心脏事件发生率明显高于中年组(7.1% vs 4.8%,P=0.04)。结论 青年早发STEMI患者的合并症较少,但可控性危险因素显著高于中年患者,且长期预后更差。 相似文献
5.
1临床资料
患者,女,40岁.2004年怀孕期间反复出现鼻衄,曾就诊于外院耳鼻喉科,对症治疗后效果不佳.近1年出现活动后胸闷、气短,活动耐量下降,近2天加重,伴咯血,于2018年5月21日就诊于大连医科大学附属第二医院心内科.入院查体:轻度贫血貌,舌体表面可见散在毛细血管扩张(图1),直径约2 mm,颈静脉怒张,双肺未... 相似文献
6.
冠心病患者血浆脂肪酸的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 进一步探讨冠心病患者血浆脂肪酸组成及含量.方法 冠心病组选取已明确诊断为陈旧性心肌梗死或心绞痛患者30例(病程1~3年)及急性心肌梗死患者24例(病程7~14d),正常组选取正常健康者60例.采用Morrison法提取血浆脂肪酸,再以气相色谱法检测三氟化硼甲酯化的脂肪酸,由数据处理仪计算出各组分所占百分比.结果 (1)冠心病组血浆总饱和脂肪酸明显增高,其中增高明显的是豆蔻酸、棕榈酸和硬脂酸.(2)单不饱和脂肪酸:冠心病组的反式油酸较正常组明显增高,油酸则较正常组明显减少.(3)多不饱和脂肪酸(PUFA):①总PUFA在冠心病组较正常组明显降低;②n-6 PUFA中:冠心病组亚油酸、γ-亚麻酸、花生四烯酸、二十二碳四烯酸和二十碳三烯酸及二十二碳五烯酸均降低,尤以二十二碳五烯酸较正常组降低更明显;③n-3PUFA中:冠 心病组的α-亚麻酸、二十碳五烯酸(EPA)及二十二碳六烯酸(DHA)均较正常组明显降低.结论 冠心病组患者血浆中总饱和脂肪酸及反式油酸较正常组明显增高,而油酸、亚油酸、γ-亚麻酸、花生四烯酸、α-亚麻酸及其代谢产物EPA、DHA均较正常组明显降低,更重要的二十碳三烯酸、二十二碳四烯酸、二十二碳五烯酸也较正常对照组明显缺乏. 相似文献
7.
目的探讨冠心病患者阿司匹林抵抗(AR)与炎症的关系。方法对110例冠心病心绞痛服用阿司匹林患者及健康对照组采用比浊法测定花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率,按标准将患者分为阿司匹林抵抗(AR)组、阿司匹林半抵抗(ASR)组和阿司匹林敏感(AS)组;测定血常规,放免法测定白细胞介素-1 β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)。结果入选患者AR发生率为2.73%;ASR发生率为7.27%。其中ADP诱导者占5.45%,AA诱导者占1.82%;AR或ASR合计为10.00%,而AS发生率为90.00%。对各组hs-CRP、IL-1β及IL-6三种炎症因子研究发现,AR与IL-1β无关;AR组或ASR组患者虽然hs-CRP呈上升趋势,但较AS组差异无统计学意义,而IL-6则较AS组显著上升。结论hs-CRP、IL-1β不适合作为AR的预测和筛查指标,而IL-6的升高与AR密切相关。 相似文献
8.
AT1受体在高血压左室重构中的作用 总被引:7,自引:1,他引:7
高血压左室重构是通过一系列复杂的分子和细胞间相互作用而导致心脏结构、功能变化的结果 ,表现为心肌细胞的肥大和凋亡、非心肌细胞的增殖、细胞外基质量和组成的改变等。左室重构在一定程度上是心脏对后负荷增加、神经内分泌激活的代偿反应 ,同时也是许多心血管病事件的独立危险因素。人体内血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的受体主要有血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)和 2型受体 (AT2 )两种亚型 ,其中AT1受体介导了AngⅡ的大部分生理功能。研究表明心脏局部存在着独立的肾素 血管紧张素系统 (RAS) ,AngⅡ作为RAS的主要效应分子可… 相似文献
9.
目的:从交感神经系统(SNS)角度探讨胰岛素抵抗(IR)时高血压及左室肥厚(LVH)形成的可能机制.方法:以高蔗糖饲料喂养8周形成的胰岛素抵抗高血压大鼠(IRHR)(n=13)和正常对照SD大鼠(n=10)为研究对象,用荧光测定法测定了其循环和心肌组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)水平的变化,并了解其LVH情况.结果:IRHR组血压明显高于对照组,收缩压、舒张压分别较对照组增高38mmHg和30mmHg.IRHR组血清胰岛素(Ins)、甘油三酯、左室相对重量均明显高于对照组(P<0.01);其胰岛素敏感性指数、血清高密度脂蛋白明显降低(P<0.01);其血清NE、DA较对照组增高(P<0.05);心肌组织NE、DA水平降低(P<0.05).光镜及电镜观察发现其左室心肌细胞明显肥大、间质胶原纤维明显增多.结论:高蔗糖饲料喂养SD大鼠可以形成胰岛素抵抗和高血压,并有脂质代谢紊乱,其高血压的形成可能与IR时的代偿性高胰岛素血症(HIS)有关.IRHR的体内SNS活性增强,且与HIS相关.其LVH的形成除与血压升高、Ins的直接促增殖作用有关外,还可能与HIS引起的循环及心肌组织SNS的激活有关. 相似文献
10.
原发性高血压患者血浆脂肪酸的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨原发性高血压患者血浆脂肪酸组成及含量情况。方法:(1)试验分2组,正常对照组选取正常健康者60例。高血压组选取单纯原发性高血压患者56例,采用Morrison法提取血浆脂肪酸,以气相色谱法检测三氟化硼甲脂化的脂肪酸,计算出各组分所占重量百分比。结果:血浆脂肪酸测定结果高血压组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)(1):高血压组血浆总饱和脂肪酸(SFA)增高,其中增高明显的SFA为豆蔻酸、棕榈酸和硬脂酸。(2)单不饱和脂肪酸(MUFA):高血压组的反式油酸明显增高,油酸则较正常对照组明显减少。(3)多不饱和脂肪酸(PUFA):①总PUFA在高血压组明显减低;②n-6PUFA中:高血压组的亚油酸,Υ-亚麻酸,花生四烯酸,二十二碳四烯酸和二十碳三烯酸均较正常对照组低,尤以二十二碳五烯酸降低更明显;③n-3PUFA中:高血压组的α-亚麻酸、二十碳五烯酸及二十二碳六烯酸均明显减少(均P<0.05)。结论:原发性高血压患者血浆中不但豆蔻酸、棕榈酸和硬脂酸及反式油酸较正常人明显增高,而且油酸、亚油酸,α-亚麻酸及二十碳五烯酸及二十二碳六烯酸均较正常人明显降低,Υ-亚麻酸、花生四烯酸、二十碳三烯酸、二十二碳四烯酸和二十二碳五烯酸也较正常人明显缺乏。 相似文献