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1.
目的:了解老年恶性肿瘤患者抑郁状态的发生情况及相关危险因素。方法:采用抑郁自评量表(SDS)对48例住院的老年恶性肿瘤患者进行调查,并进行卫生统计学分析。结果:该组48例调查对象抑郁状态的发生率为41·7%(20/48)。女性,疾病进展,接受姑息治疗,放疗,化疗及疾病本身所致不适症状,经济压力大与抑郁状态密切相关。本组抑郁状态主要表现为情绪低落,纳差,体重变化,失眠,疲乏。结论:老年恶性肿瘤患者伴发抑郁状态发生率高,值得重视。在治疗、护理躯体疾病的同时应给予心理支持,以提高患者的生存质量。 相似文献
2.
目的 研究共表达m-bcr/abl融合基因转录子对初诊慢性髓系白血病(CML)患者的巨核细胞形态的影响.方法 分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和巢式PCR检测M和m-bcr/abl融合基因转录子.盲法计数患者骨髓涂片1.0 cm×1.5 cm2面积内巨核细胞数,随机选取20个巨核细胞分类计数并测定成熟期巨核细胞直径;计数产板型巨核细胞产血小板数.结果 107例初诊CML患者M和m-bcr/abl共表达者56例,b3a2型31例,b2a2型25例.共表达m-bcr/abl的b3a2型初诊CML患者血小板数比单表达M-bcr/abl和b2a2型m-bcr/abl( )患者高(P<0.05).对巨核细胞形态观察,在b3a2和b2a2组,共表达m-bcr/abl和单表达M-bcr/abl的患者骨髓1.0 cm×1.5 cm面积内巨核细胞数、成熟巨核细胞数和直径差异均无统计学意义(P>0.05);共表达m-bcr/abl的b3a2型患者产板型巨核细胞产板数比单表达M-bcr/abl患者高(P<0.05);而b2a2型的共表达m-bcr/abl组和单表达M-bcr/abl组1.0 cm × 1.5 cm面积内巨核细胞数、成熟巨核细胞数和直径及产板型巨核细胞产板数差异均无统计学意义(P>0.05).结论 共表达m-bcr/abl的b3a2型初诊CML患者血小板数增高是由其巨核细胞产板数多造成的,而与其巨核细胞数、产板型巨核细胞数和直径无关. 相似文献
3.
美罗华治疗32例弥漫型大B细胞性非何杰金氏淋巴瘤 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 评价美罗华治疗弥漫型大B细胞性非何杰金氏淋巴瘤DLBCL的临床效果及不良反应。方法 用同期对照的前瞻性研究方法,将68例弥漫型大B细胞性NHL患者分为研究组(美罗华组)和对照组,前组32例用CHOP方案(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和强的松)联合美罗华治疗;后组36例单用CHOP方案。每4周循环1个疗程,3~6疗程后作评价。将两组患者按国际淋巴瘤预后因子指数(IPI)分为中低危组和高危组,分析其疗效与预后。全部患者6个疗程后停止治疗,随访观察生存情况。结果 美罗华组完全缓解率(CR)达56.3%,总有效率87.5%;对照组分别为13.9%、63.9%,两组疗效差异有统计学意义(P<0.001)。美罗华组6、12、24、36月总的生存率分别为96.9%、87.5%、71.9%和65.6%,对照组分别为91.7%、80.6%、58.3%和41.7%(P>0.05)。美罗华组中中低危组的CR及部分缓解率(PR)分别为68.4%、26.3%,高危组分别为38.5%、38.5%(P<0.01);对照组中低危组的CR及PR分别为15.8%、68,4%,高危组则分别为11.8%、29.4%(P<0.001)。结论 美罗华联合CHOP方案治疗DLBCL的疗效显著,3年生存率高,不良反应较单纯化疗少,可作为该病目前的首选方案。 相似文献
4.
目的 回顾性分析酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗慢性粒细胞白血病(CML)的临床疗效。方法 对近十年来在我院门诊接受治疗的655例CML患者的临床资料及随访结果进行回顾性分析。其中551例患者为慢性期,62例为加速期,42例为急变期。83例患者仅接受了干扰素治疗,572例接受了伊马替尼(慢性期400 mg/d,加速/急变期600 mg/d)。治疗期间定期监测患者血液学、细胞及分子遗传学反应,参照2011年版CML指南评价治疗反应及疗效,采用Kaplan-Meier曲线进行生存分析。结果 随访结束时总完全血液学缓解(CHR)、主要细胞遗传学缓解(MCyR)、完全细胞遗传学缓解(CCyR)和主要分子生物学缓解(MMR)率分别为92.1%、75.8%、73.1%和47.9%。所有患者总体1年、3年、5年和10年总生存(OS)率为(96.3±0.8)%、(86.3±1.8)%、(79.0±2.4)% 和(66.5±4.8)%,1年、3年、5年和10年无事件生存(EFS)率为(92.2±1.1)%、(77.9±2.1)%、(67.9±6.8)% 和(35.8±6.0)%,慢性期患者累积获得CHR、MCyR、CCyR和MMR的比例分别达到98.7%、82.5%、79.4%和52.4%。加速期和急变期患者,其疗效显著降低。早慢性期疗效好于晚慢性期,尽早开始TKI治疗能使患者明显获益,早期分子学反应预示更好的远期疗效,伊马替尼耐药的患者换用二代TKI后,随访结束时MCyR率为43.5%,MMR率为25.5%。 结论 慢性期CML患者接受TKI治疗的疗效及预后较好,且越早用药,疗效和预后也越好。 相似文献
5.
本文旨在为血栓性血小板减少性紫癜(TTP)患者的治疗提供更新版推荐。迄今血浆置换术仍是TTP的首选治疗手段,并且与糖皮质激素联用取得了很好的疗效,明显降低了该病的死亡率。随着对疾病认识的加深,TTP的治疗探索也不断推进。近来,利妥昔单抗等药物作为复发难治性TTP及高风险性TTP的强化治疗手段,也被越来越多地应用于临床。本文就近八十年来TTP的各种治疗手段进行了归纳和总结。 相似文献
6.
目的:探讨整体护理干预应用于血栓性血小板减少性紫癜(TTP)患者实施血浆置换期间的临床效果。方法选择收治的 TTP 患者58例作为研究对象,将2009年5月—2011年4月实施常规护理的27例患者作为对照组,将2011年5月—2014年4月实施整体护理的31例患者作为观察组,比较二组患者护理前后的汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和焦虑自评量表(SAS)评分、不良反应发生率及患者满意度。结果观察组出院前1d HAMA 、SAS 评分为(14.19±1.39)分和(35.27±8.57)分,均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组护理质量、护理满意度评分为(9.48±0.34)分和(9.56±0.28)分,均高于对照组,差异有统计学意义( P <0.05);观察组不良反应发生率显著低于对照组,差异有统计学意义( P <0.05)。结论 TTP 患者实施血浆置换期间应用整体护理干预显著缓解焦虑情绪,提高了患者满意度,值得临床重视。 相似文献
7.
目的 回顾性分析二代酪氨酸激酶抑制剂 (second-generation TKI)治疗慢性髓细胞白血病(CML)的临床疗效。方法 对近十年来在我院门诊接受二代酪氨酸激酶抑制剂治疗的97例CML患者的临床资料及随访结果进行回顾性分析。其中61例患者为慢性期,26例为加速期,10例为急变期。74例患者于伊马替尼(IM)耐药或不耐受后接受二代TKI治疗,其中57例患者接受尼洛替尼(NIL)治疗,17例患者接受达沙替尼(DAS)治疗;20例患者诊断后即接受二代TKI治疗,其中19例患者接受NIL治疗,1例患者接受DAS治疗;还有3例患者接受二代TKI合并造血干细胞移植(HSCT)及化疗等治疗。治疗期间定期监测患者血液学、细胞遗传学及分子生物学反应,评价治疗反应及疗效,采用Kaplan-Meier曲线进行生存分析。 结果 随访结束时总完全血液学缓解(CHR)率、主要细胞遗传学缓解(MCyR)率、完全细胞遗传学缓解(CCyR)率和主要分子生物学缓解(MMR)率分别为97.9%、63.9%、60.0%、44.3%,其中除CHR率外,MCyR、CCyR、MMR率慢性期患者均优于进展期(加速期+急变期)患者,差异有统计学意义( P<0.05)。患者的1年、2年、3年和5年总生存(OS)率分别为(90.6±3.0)%、(80.1±4.5)%、(77.5±5.0)%和(64.6±9.3)%;1年、2年、3年和5年无事件生存(EFS)率分别为(81.1±4.0)%、(64.4±5.3)%、(56.4±6.0)%和(46.2±8.2)%;1年、2年、3年和5年无进展生存(PFS)率分别为(87.4±3.4)%、(73.2±4.9)%、(68.9±5.5)%和(57.4±8.7)%,其中慢性期患者总OS、EFS和PFS率均优于进展期患者,差异有统计学意义(P<0.05)。二代TKI一线治疗获得CHR、MCyR、CCyR、MMR率分别是100%、95%、95%、70%,二线治疗获得的则分别是97.3%、56.8%、48.6%、36.5%,其中除CHR率外,MCyR、CCyR、MMR率一线治疗均优于二线治疗,差异有统计学意义( P<0.05)。结论 二代TKI治疗CML疗效及预后较好,且一线较二线治疗、慢性期较进展期更能使患者明显获益。 相似文献
8.
9.
目的 探寻丹参酮ⅡA(TanⅡA)对于急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4细胞诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)促凝活性(PCA)的影响.方法 将TanⅡA作用24、72、120 h的NB4细胞条件培养基(NB4-CM)或不同浓度TanⅡA与其对应的120 h NB4-CM共同作用HUVEC,并以ATRA、DMSO和RMPll640作为阳性、阴性和空白对照,收集HUVEC裂解液采用一期凝血法测定其PCA,采用改良发色底物法测定组织因子活性(TF:act).结果 ①TanⅡA作用72、120 h的NB4-CM有一定的升高内皮细胞PCA的作用,以120 hNB4-CM作用最强,作用6 h最明显,1.0 μg/mL的TanII A与0.3 μg/mL ATRA作用相当.②5.0 pg/mL的Tan ⅡA能明显降低其NB4-CM诱导的内皮细胞PCA,与0.3/μg/mL ATRA的差异无统计学意义.<5.0 μg/mL浓度的TanII A无此作用.③TanⅡA-120 h-NB4-CM和ATRA 120 hoNB4-CM均能升高HUVEC的TF:act,6h达峰值,且两者间无差异.TanⅡA 120 h-NB4-CM所诱导的HUVEC的TF:act 12h轻微降低,24 h回复到基础水平,而ATRA 120 h-NB4-CM所诱导的TF:act在6h达峰后,12h即明显下降,24 h亦降至基础水平.④加入1.0μg/mL TanⅡA后.内皮细胞TF活性在各时间点与未加药组无明显差异,而0.3/μg/mL ATRA在6 h可显著抑制其NB4-CM所诱导的内皮细胞TF活性升高,之后各个时间点无明显差异.结论 TanⅡ A在诱导NB4细胞分化过程中的条件培养基能升高人脐静脉内皮细胞PCA和TF活性,加入适当浓度的TanⅡA可降低这种作用;这些作用与ATRA作用相当. 相似文献
10.
目的 探索可能用于重型再生障碍性贫血(再障)免疫抑制治疗(IST)疗效预测的指标.方法 收集37例重型再障患者的静脉血标本,20例健康献血员作为正常对照.采用酶联免疫吸附实验检测血浆内白介素-2(IL-2)及干扰素-γ(IFN-γ)水平,采用序列特异引物聚合酶链反应检测HLA-DRB1*15及HLA-DRB1*1501,结合年龄、性别及粒细胞和红细胞膜表面CD55、CD59表达情况等,对各项指标与疗效的关系进行统计分析.结果 治疗前IL-2水平升高者有效率高于水平降低者(66.7% vs 28.6%,P<0.05);治疗前IFN-γ水平升高者有效率高于水平降低者(73.7% vs 25 0%,P<0.05);HLA-DRB1*15阳性者有效率与阴性者差异无统计学意义(62.5% vs 44.4%,P>0.05);HLA-DRB1*1501阳性者与阴性者有效率均为50%;CD55、CD59表达降低者有效率与表达未降低者差异无统计学意义(80.0% vs 40.0%,P>0.05);年龄≤40岁者有效率高于年龄>40岁者(60.0% vs 14.3%,P<0.05);女性患者有效率高于男性患者(62 5% vs 42 9%,P<0 05).结论 重型再障患者治疗前血浆IL-2、IFN-γ水平、性别及年龄可作为IST疗效预测指标,而HLA-DRB1*15、HLA-DRB1*1501及CD55、 CD59在本研究中不具有预测作用. 相似文献