骨转换标志物PINP和β⁃CTX在帕金森病患者发生骨质疏松中的预测价值

目的：研究骨转换标志物Ⅰ型胶原氨基端前肽（procollagen type Ⅰ N-terminal propeptide,PINP）、Ⅰ型胶原羧基端前肽（β-cross-linked ctelopeptide of type I collagen,β-CTX）在帕金森病（Parkinson’s disease,PD）并发骨质疏松中的预测价值。方法：纳入PD患者105例,根据是否合并骨质疏松分为骨质疏松组和非骨质疏松组,对所有患者检测25（OH）D、甲状旁腺激素、骨钙素、β-CTX、PINP等骨代谢指标,分析各指标与骨质疏松发生之间的关系。结果：①骨质疏松组少动强直型比例、女性比例、PINP、骨钙素、β-CTX水平均高于非骨质疏松组,骨质疏松组25（OH）D水平低于非骨质疏松组,差异均具有统计学意义; ②相关分析结果显示PD患者骨质疏松发生与骨钙素（r=0.28,P=0.005）、β-CTX（r=0.36,P=0.001）、PINP（r=0.40,P＜0.001）均呈正相关,与25（OH）D（r=-0.30,P=0.002）、PINP/β-CTX（r=-0.56,P＜0.001）均呈负相关,差异具有统计学意义;③多因素二元Lo- gistic 回归分析显示,25（OH）D（OR=0.95,95%CI：0.84~0.98,P=0.041）、PINP/β-CTX（OR=0.90,95%CI：0.83~0.98,P=0.017）是 PD病合并骨质疏松的独立危险因素;④ROC曲线分析示25（OH）D联合PINP/β-CTX时ROC曲线下面积最大,AUC=0.82,灵敏性=0.80,特异性=0.84,P＜0.001。结论：血清25（OH）D水平及PINP/β-CTX比值与PD患者骨质疏松发生密切相关,在PD患者骨质疏松的发生中具有重要的预测价值,二者联合检测时诊断价值更高。     

首发缺血性卒中高危患者出院后多学科疾病管理模式效果评价

218例缺血性卒中首发、高危患者出院后随机分成管理组和对照组,管理组行多学科疾病管理模式、对照组行普通管理模式管理.管理6个月后,管理组患者功能独立测定(FIM)评分、美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分改善情况优于对照组,分别为(89±28)与(81±26)分和(13.9 ±5.6)与(16.1 ±6.9)分(均P＜0.05);收缩压和舒张压的变化较对照组明显,分别为(131±17)与(137 ±23)mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)和(81 ±10)与(85±15) mmHg(均P＜0.05);LDL-C呈下降趋势,分别为(2.54 ±0.75)与(2.81 ±0.65) mmol/L(P =0.01);再入院患者数亦明显减少(P=0.04).提示对高危卒中患者提供多学科疾病管理模式管理能够提高患者生存质量、危险因素控制效果,改善预后.     

以脑梗死起病的左房黏液瘤并发全身多发性血管栓塞一例

临床资料 患者男性,16岁,因"突发左侧肢体瘫痪6h"于2012年1月25日入院.在我院急诊就诊时出现呼吸困难,伴咳粉红色泡沫样痰.急诊查血气分析示Ⅰ型呼吸衰竭:氧分压51 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、二氧化碳分压28 mm Hg;胸部CT示两肺毛玻璃样改变,考虑肺水肿.家族成员有关节炎病史,发病前无外伤史.入院体检:呼吸40次/min,血压右侧110/70 mm Hg,左侧未测出.患者意识清楚,精神萎靡,呼吸急促,左侧中枢性面舌瘫,双肺可闻及广泛性湿性哕音,心率115次/min,律齐,心音中等,未闻及杂音;腹部无异常;左侧桡动脉未触及,双侧股动脉搏动差,双下肢皮温低;左侧上下肢肌力0级,右侧上下肢肌力正常,左侧巴宾斯基征阳性,右侧阴性.     

2例Isaacs综合征报道并文献复习

目的 探讨Isaacs综合征的发病机制、临床特点、诊断及治疗.方法 报道2例Isaacs综合征患者并行文献复习分析.结果 2例均有自发性肌肉颤搐,睡眠时症状不消失.肌电图发现持续的自发运动电位发放的颤搐电位或(和)肌强直性放电.第二例患者尚见双侧正中神经、右胫神经F波未引出并有多条神经运动、感觉传导速度降低.卡马西平或苯妥英钠治疗后症状控制良好.结论 Isaacs综合征是一种自身免疫性疾病.肌肉颤搐及典型肌电图表现是诊断关键,卡马西平和苯妥英钠为首选治疗药物.     

粪菌移植替代多巴胺能药物治疗帕金森病案例分析

目的观察粪菌移植替代多巴胺能药物治疗帕金森病(PD)的疗效,探讨潜在的机制。方法为1例因服用多巴胺能药物出现幻觉而拒绝服药的PD患者行粪菌移植治疗,应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、PD问卷(PDQ39)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、Bristol便秘评分、统一PD评定量表Ⅲ(UPDRSⅢ量表)对患者移植治疗前及移植治疗后4周、8周、12周的相关症状进行评分,同时对患者移植治疗前和移植治疗后4周、12周的粪菌进行16 s rRNA高通量基因测序分析菌群。结果与移植治疗前相比,移植治疗后HAMD、HAMA、PDQ39、PSQI、Bristol便秘评分、UPDRSⅢ量表评分均明显降低,粪菌16 s rRNA高通量测序显示粪菌移植治疗后拟杆菌属丰度下降,而瘤胃、布劳特、普雷沃等菌属丰度增高。结论粪菌移植对PD患者的非运动症状和运动症状均显示出明显效果,其机理可能与重建正常功能的肠道菌群密切相关。     

急性脑出血及并发肺部感染患者血清超敏C-反应蛋白水平的变化

目的探讨急性脑出血及其并发肺部感染患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及其意义。方法采用免疫散射比浊法测定20名健康体检者(对照组)和60例急性脑出血患者(按病情分为轻、中、重)血清hs-CRP含量,中型脑出血患者据是否合并肺部感染分组,于入院7d后复测hs-CRP。结果hs-CRP含量为重型出血组&;gt;中型出血组&;gt;轻型出血组&;gt;对照组,组间差异均具显著性(P&;lt;0.01)。中型出血组,1周后并发感染者较入院1d时hs-CRP含量增高,未并发感染者降低(均为P&;lt;0.01);入院时hs-CRP含量虽无显著性差异(P&;gt;0.05),1周后感染者较未感染者hs-CRP含量显著升高(P&;lt;0.01)。结论血清hs-CRP含量反映急性脑出血严重程度,动态观察对了解有无合并感染的病情变化有帮助。     

联合利血平和MPTP制备小鼠帕金森病模型的实验研究

目的 探讨联合应用利血平和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-tetrahydropyridine,MPTP)制备帕金森病小鼠模型的方法.方法 采用单独应用利血平、MPTP及联合利血平和MPTP分别造成C57BL小鼠的帕金森病模型,对照组用同体积的生理盐水,测定各组小鼠爬杆时间检测动物运动协调性,应用免疫组织化学方法观察囊泡单胺转运体(VMAT2)和酪胺酸羟化酶(TH)在黑质致密部分布的变化.结果 所有帕金森病模型小鼠都出现不同程度爬杆时间延长,免疫组织化学分析显示,帕金森病组小鼠较对照组小鼠VMAT2和TH阳性神经元细胞数目在黑质致密部明显减少.联合利血平和MPTP制备的C57BL小鼠帕金森病模型较利血平或MPTP诱导模型在病理和行为变化更为明显.结论 联合应用利血平和MPTP是一种有效的制备帕金森病小鼠模型的方法.     

偏头痛患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量初步观察

目的：观察偏头痛患者血浆中内皮素（ET）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）含量变化。方法；采用放射免疫方法，对38例无先兆型偏头痛患者及25例正常人血浆ET，AⅡ含量进行测定。结果：与正常对照组相比，偏头痛组的ET，AⅡ均增高，差异有显著性（P均＜0．01），重度头痛患者血浆ET含量显著高于轻，中度头痛患者（P＜0．01）；偏头痛患者伴面色苍白者，其血浆AⅡ含量显著高于不伴苍白者（P＜0．05）。但ET和AⅡ无相关性。结论：ET在偏头痛发病机制中起重要作用，AⅡ也参与了发病过程。     

微创介入脑部血肿在神经内科的护理体会

目的:观察神经内科微创介入脑部血肿的护理体会.方法:对近年来的90例微创介入血肿清除术治疗非外伤性脑出血患着的情况进行分析.结果:血肿清除率达95％以上,死亡率为12.3％.结论:微创介入脑部血肿手术创伤较小、疗效快、费用相对较低,积极有效的护理工作是治疗取得成功的基础和保障.     

低氧诱导因子对胃食管反流小儿并发反流性食管炎的诊断作用

目的研究低氧诱导因子对胃食管反流小儿并发反流性食管炎的诊断作用。方法选取我院2015年4月至2016年4月收治的43例胃食管反流并发反流性食管炎患儿纳入研究对象,设为A组;另外选取43例体检健康儿童纳入研究对象,设为B组。对比两组基础资料:性别、年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及实验室指标[低氧诱导因子2α(HIF-2α)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)],另外利用ROC曲线分析HIF-2α、HIF-1α、PPAR-γ诊断小儿胃食管反流并发反流性食管炎的价值。结果两组性别、年龄、SBP、DBP对比差异无统计学意义(P 0. 05),A组HIF-2α、HIF-1α、PPAR-γ水平显著高于B组,差异有统计学意义(P 0. 05); HIF-2α、HIF-1α、PPAR-γ的ROC曲线下面积分别为0. 969、0. 947、0. 951。结论胃食管反流并发反流性食管炎患儿体内HIF-2α、HIF-1α、PPAR-γ水平呈高表达,经ROC分析HIF-2α、HIF-1α、PPAR-γ检测可能为该疾病的诊断提供帮助,临床诊断中应重视。