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1.
非胰岛素依赖型糖尿病患者血清唾液酸的改变   总被引:2,自引:0,他引:2  
鲁一兵  缪珩 《江苏医药》1997,23(3):153-154
测定20例NIDDM伴有心脑血管病变的患者、20例单纯NIDDM患者的血清唾液酸(SA)水平,并与20例正常人进行比较。结果发现所有NIDDM患者的血清SA水平均显著增高(P<0.01),其中伴有心脑血管疾病患者的血清SA水平显著高于单纯NIDDM患者(P<0.05),同时血清SA水平与血清胰岛素及C肽水平、收好压之间存在相关。提示血清SA水平与NIDDM患者的心脑血管疾病关系密切,可能是心脑血管并发症发生的一个危险因素。  相似文献   
2.
目的观察实验性糖尿病大鼠腹腔内移植琼脂糖微囊化成猪胰岛治疗效果。方法以琼脂糖作为制备微囊的材料,用相分离方法包被成猪胰岛,将18只糖尿病大鼠随机分为3组对照组、未微囊化胰岛移植组、微囊化胰岛移植组,分别进行腹腔内胰岛移植。结果移植前3组血糖水平无显著差异,移植后7天时,3组血糖分别为(22.67±1.15)mmol/L,(18.58±2.62)mmol/L和(12.38±2.68)mmol/L,微囊化胰岛移植组与前2组相比均有显著差异,且生存期明显长于前2组。结论琼脂糖微囊化成猪胰岛可存活于糖尿病大鼠体内,并且具有生物活性。  相似文献   
3.
随着对肠道菌群研究的深入, 粪菌移植(FMT)的临床治疗价值已得到学者们的重新认识, 目前FMT已被写入难辨梭状芽孢杆菌感染临床治疗指南。笔者在对FMT的探索中发现, 其在治疗糖尿病、高血压、肥胖症、脂肪肝、高尿酸血症等多代谢性疾病中均有不俗表现。该文现就FMT在代谢性疾病中的应用进行综述。  相似文献   
4.
目的 研究沙格列汀对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者糖脂代谢,胰岛β细胞功能及肠道菌群的影响。方法 选取南京医科大学第二附属医院2018年3月至2019年12月住院的23例新诊断T2DM患者,同时选取体检中心11例健康人作为对照组。T2DM患者予胰岛素泵治疗后随机分为二甲双胍组(n=11)和沙格列汀组(n=12)。收集两组患者用药12周前后的血液和粪便标本,观察血糖、血脂、胰岛β细胞功能的变化及通过16S rRNA高通量测序技术测定并分析肠道菌群。结果 二甲双胍组和沙格列汀组治疗12周后,血糖、血脂、胰岛β细胞功能均较治疗前改善(P<0.05)。两组患者治疗前菌群α多样性均下降,治疗后上升(P<0.05)。与治疗前相比,沙格列汀组治疗后拟杆菌门、罗姆布茨菌属丰度增加(P<0.05),厚壁菌门丰度减少约1/3。与二甲双胍组治疗后相比,沙格列汀组治疗后考拉杆菌属、粪球菌属、毛螺旋菌科UCG-010属、脱硫弧菌属丰度减少(P<0.05)。Heatmap分析示,考拉杆菌属、普雷沃菌属、副类杆菌属丰度与HOMA-IR呈负相关(r=-0.727,-0.656,-0.636,...  相似文献   
5.
目的:观察白藜芦醇对人甲状腺乳头状癌细胞(IHH4)增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的机制?方法:采用CCK-8法检测白藜芦醇对IHH4细胞增殖的影响;倒置显微镜?透射电镜?DAPI染色观察细胞的形态学变化;细胞免疫荧光和Western blot法检测细胞内cleaved caspase-3蛋白的表达;应用流式细胞技术(flow cytometry,FCM)观察细胞周期和凋亡的改变?结果:①白藜芦醇可以呈时间和浓度依赖性抑制IHH4细胞增殖;②与正常对照相比,加入白藜芦醇后IHH4细胞皱缩?变圆?脱落,细胞质中出现大小不等的空泡,胞质内容物增多;透射电镜下细胞核的染色质高度凝聚?边缘化;DAPI染色后荧光显微镜下观察,细胞核呈致密浓染;③细胞免疫荧光和Western blot显示,随着白藜芦醇作用浓度和时间的增加cleaved caspase-3蛋白的表达明显增加;④流式Annexin V-FITC/PI双染检测显示白藜芦醇呈浓度依赖性诱导IHH4细胞凋亡?白藜芦醇可引起细胞S期阻滞?结论:白藜芦醇可抑制人甲状腺乳头状癌IHH4细胞增殖,诱导IHH4细胞凋亡?白藜芦醇阻滞细胞于S期,可能是抑制IHH4细胞增殖?促使其凋亡的原因之一?  相似文献   
6.
目的比较甘精胰岛素300 U/ml(Gla-300)与100 U/ml(Gla-100)治疗非胰岛素类降糖药血糖控制不佳中国T2DM患者的疗效和安全性。方法本研究为EDITION AP(NCT02855684)中国亚组分析,在这项开放标签、随机对照的临床试验中,非Ins类降糖药物血糖控制不佳的474例中国T2DM患者按2:1比例随机予Gla-300(n=315)或Gla-100(n=159)治疗,观察两组26周时的疗效和安全性指标。结果两组自基线至治疗26周时HbA1c降幅的最小二乘均值差为0.05%,达到非劣效性评估终点。26周治疗期间,Gla-300组发生至少1次重度和/或证实夜间低血糖患者比例低于Gla-100组(31.5%vs 42.0%,P=0.03)。两组其余疗效和安全性指标差异无统计学意义。结论Gla-300治疗26周降低HbA1c效果与Gla-100相似,发生夜间低血糖风险更低。  相似文献   
7.
随着DM患病率升高,外科手术患者中DM患者比例逐渐升高,占10%~20%[1-2]。手术、心理紧张等应激因素是导致非DM患者出现围手术期高血糖的主要原因[3-4]。围手术期高血糖发生率在普通外科患者中占20%~40%,在胃肠手术患者中约占75%,在心脏外科患者中约占80%[5-9]。  相似文献   
8.
目的:探讨轻度增高的游离脂肪酸与脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)协同对大鼠胰岛β细胞株INS?1凋亡及胰岛素分泌的影响及机制。方法:采用0.125 mmol/L棕榈酸和不同浓度的LPS(1、10、50 ng/mL)单独、联合作用INS?1细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测Cleaved caspase?3表达;棕榈酸和LPS(50 ng/mL)单独或联合刺激INS?1细胞24 h后,HPLC法检测中性神经酰胺酶(neutral ceramidase,NCDase)活性,ELISA法检测胰岛素分泌功能;并观察转染pEGFP?C3?NCDase重组质粒后,棕榈酸和LPS刺激的INS?1细胞凋亡率及胰岛素分泌功能的改变。结果:与对照组相比,棕榈酸或LPS(50 ng/mL)单独处理,对INS?1细胞凋亡及胰岛素分泌无明显影响,但两者联合可明显增加凋亡率及Cleaved caspase?3表达(P < 0.05)。棕榈酸联合LPS作用24 h后明显抑制基础胰岛素分泌(P < 0.01),对细胞内胰岛素含量及葡萄糖刺激的胰岛素分泌无影响。此外,棕榈酸或LPS单独刺激不影响INS?1细胞NCDase,两者联合则显著抑制其活性(P < 0.01);而高表达NCDase能明显缓解棕榈酸联合LPS诱导的凋亡和基础胰岛素分泌减少(P < 0.05)。结论:轻度增高的游离脂肪酸联合LPS可通过抑制鞘脂信号分子代谢的关键酶——NCDase活性,促进胰岛β细胞凋亡并抑制基础胰岛素分泌。  相似文献   
9.
目的分析血清脂质运载蛋白-2(lipocalin-2)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)稳定期伴认知障碍患者血清中的表达变化及其意义。 方法依据蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment, MoCA)评分,MoCA分值<26分者为认知受损,将43例COPD稳定期的患者分为认知障碍组23例及认知正常组20例,并选取20例健康体检者做对照组;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测患者外周静脉血清脂质运载蛋白-2(lipocalin-2)水平;分析血清脂质运载蛋白-2与认知功能的相关性,根据血清lipocalin-2水平预测认知障碍的受试者工作特征(ROC)曲线。 结果与健康对照组相比(60.37±10.77)μg/ml,COPD稳定期伴认知障碍患者血清lipocalin-2水平(82.76±12.90)μg/ml显著增加(P<0.05);与COPD稳定期认知正常组(69.70±11.51)μg/ml相比,认知功能障碍组血清lipocalin-2水平显著升高,差别有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示血清lipocalin-2水平与MoCA评分呈负相关(r=-0.749,P<0.001);血清lipocalin-2水平预测COPD稳定期患者认知功能障碍的ROC曲线下面积分别为0.804(95%CI 0.664~0.945,P<0.001)。 结论血清lipocalin-2表达水平与COPD稳定期患者认知功能障碍密切相关。血清lipocalin-2水平检测可能成为COPD患者出现认知功能障碍的一个重要诊断指标。  相似文献   
10.
研究补体因子H和肾上腺髓质素对高糖培养的HBZY-1大鼠系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)及细胞外基质(ECM)分泌的影响.结果 提示联合应用肾上腺髓质素和补体因子H可显著抑制HBZY-1细胞TGF-β1及ECM的过度分泌而表现出一定的肾脏保护作用.  相似文献   
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