全麻剖宫产致新生儿抑制一例

患者,女,年龄38岁,体重69kg。因停经33+5W,活动后心悸、气促1周,加重1d入院。既往有风湿性心脏病13年,未予治疗。入院行心脏彩超示风湿性心脏病,二尖瓣关闭不全(重度)并狭窄(轻度),三尖瓣关闭不全(轻-中度),左右心房、左心室增大,左室运动减弱,肺动脉高压(中度),EF45%。实验室:Hb89g/L,PL正常,凝血功能正常。入院诊断:(1)G4P2G33+5W,单胎;(2)风湿性心脏病;(3)心功能Ⅲ级。入院第2天,自诉心悸气促加重,端坐位时症状明显缓解,BP127/77mmHg,HR158次/分,双肺呼吸音清,予静脉推注乙酰毛花苷注射液0.4mg和呋塞米20mg后拟行急诊剖宫产,患者入室前进食2h。入室BP138/     

哮喘患者全麻术后突发气胸一例

患者,女,63岁,身高160 cm,体重68 kg.7年来患者无明显诱因出现反复双鼻塞,门诊拟"双慢性鼻窦炎伴鼻息肉"入院.既往有支气管哮喘史10年,近3年无发作.高血压病史10年,自行口服降压药,诉控制良好.查体:T36.5℃,HR 70次/分,RR 16次/分,BP 112/75 mm Hg;心肺功能、血常规检查无异常;胸部X线片未见异常.拟在全身麻醉下经鼻内镜双侧鼻息肉钩突切除、上颌窦口扩大全蝶筛开放术.手术历时65 min,术中出血约100ml,输液750ml.术毕前10 min静脉注射氟比洛芬酯50 mg,术毕送患者至PACU.     

医护定位分工抢救配合法在麻醉科工作中的应用

目的:探究医护定位分工抢救配合法在麻醉科工作中的应用效果。方法:随机抽取我院在2014年6月—2019年6月期间麻醉科实施抢救的100例急危重症患者,依据抢救方式分为对照组(n=50)和观察组(n=50),对照组应用常规抢救配合方案,观察组应用医护定位分工抢救配合法,对比分析两组患者的有效抢救时间、抢救效果。结果:观察组的有效抢救时间短于对照组,抢救成功率高于对照组,组间比较差异具有统计学意义(P<0. 05)。结论:在麻醉科工作中应用医护定位分工抢救配合法效果尤为显著,能够在最大程度上为患者争取到有效的抢救时间,提高抢救成功率,进而降低患者的危险程度,确保患者的生命安全,促进医、护、患三方关系和谐发展,在临床上具有较高的应用价值。     

背根神经节Nav1.8磷酸化在大鼠糖尿病痛性周围神经病变中的作用

目的 本研究采用射频热凝毁损腰交感神经节,探讨背根神经节（DRG）Nav1．8磷酸化在大鼠糖尿病痛性周围神经病变中的作用。方法 采用腹腔注射链尿佐菌素诱导糖尿病痛性周围神经病变大鼠模型,取造模成功的大鼠20只,随机分为糖尿病对照组（D组）及交感神经节射频热凝组（R组）,每组10只,另取10只同月龄大鼠为正常对照组（C组）。R组大鼠在X光机介导下行右侧L3,4椎旁腰交感神经节射频热凝毁损。分别于射频热凝前、射频热凝后1、2周时,采用von Frey纤维丝测定大鼠右侧后爪对机械性刺激缩足反应的阈值（PWT）;射频热凝后2周,采用Western-blotting方法测定DRG细胞Nav1．8蛋白和苏氨酸磷酸化Nav1．8蛋白表达,并采用透射电镜观察大鼠腓肠神经超微病理结构。结果 与C组比较,射频热凝前D组和R组PWT降低（P＜0．01）。射频热凝后1～2周,R组较D组PWT升高,但仍较C组降低（P＜0．05）。C组髓鞘排列均匀,轴突内可见形态正常的线粒体;D组脱髓鞘明显,髓鞘板层排列紊乱、断裂、肿胀;R组脱髓鞘程度明显减轻,髓鞘板层局部排列紊乱、空泡形成。与C组比较,D组和R组Nav1．8蛋白表达降低（P＜0．05）,而苏氨酸磷酸化Nav1．8蛋白表达增高（P＜0．01）;R组苏氨酸磷酸化Nav1．8蛋白表达低于D组（P＜0．05）。结论 DRG细胞Nav1．8的磷酸化可能是糖尿病痛性周围神经病变大鼠痛觉过敏形成的机制之一。     

4%琥珀酰明胶溶液术前扩容对胃癌根治术患者血液高黏状态的改善作用

目的 观察4%琥珀酰明胶溶液(4% succinylated gelatin,GEL)术前扩容对胃癌患者围术期血液流变性的影响.方法 择期行胃癌根治术的40例患者,通过计算机产生的随机数分为2组(n=20),另选20例同期在本院行健康查体者作为正常对照.麻醉诱导时于30min内给2组患者分别输注15ml/kg GEL溶液(GEL组)或乳酸钠林格氏(ringer's lactated,RL)溶液(RL 组).分别于麻醉诱导前(T_0)、扩容结束后即刻(T_1)、扩容结束后1h(T_2)和手术结束后1 h(T_3)抽取静脉血,采用全功能自动血液流变仪检测全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数(EAI)、纤维蛋白原和血细胞压积(Hct).结果 与正常对照组比较,胃癌组的全血低切黏度、全血中切黏度、全血高切黏度、血浆黏度、EAI、纤维蛋白原增加(P<0.05 .与T_0比较,GEL组T_1、T_2和T_3时全血黏度、血浆黏度、EAI、纤维蛋白原、Hct降低(P<0.05).与T_0比较,RL组T_1时全血黏度、血浆黏度、EAI、纤维蛋白原、Hct降低,(P<0.05),T_3时伞血低切黏度、红细胞聚集指数增加(P<0.05).与RL组比较,GEL组T_2和T_3时全血黏度、EAI、纤维蛋白原、Hct降低(P<0.05).结论 胃癌患者血液处于高黏状态,术前采用GEL溶液扩容能明显改善胃癌根治术患者围术期血液流变性、减轻高黏状态.     

罗哌卡因急性中毒反应一例

患者,女,41岁,50kg,因“右下肢放射痛1月”入院,诊断为L4～5椎间盘突出症,拟行腰椎间盘髓核摘除术。术前检查：BP128／80mm Hg,HR68次／分,心肺功能正常,肝肾功能正常。患者入室后,先开放右上肢静脉,滴注6％羟乙基淀粉130／0．4。患者取左侧卧位,     

脂联素介导 APPL1／AMPK 信号通路对小鼠肾脏缺血再灌注损伤后期纤维化的影响

目的：研究脂联素（APN）介导 APPL1／AMPK 信号通路对小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤后期纤维化的影响。方法雄性 C57BL／6小鼠48只,随机分为假手术组（Sham 组）、肾脏急性缺血再灌注组（IRI 组）、肾脏急性缺血再灌注＋APN 组（APN／IRI 组）和肾脏急性缺血再灌注＋生理盐水组（NS／IRI 组）,每组各12只。 APN／IRI 组在术前15 min、术后每24 h 分别经腹腔注射 APN 蛋白球状片段5μg／g,共3次;NS／IRI 组在相应时点经腹腔注射等量生理盐水。 IRI 组均行双侧夹闭肾蒂30 min 后开放肾灌注,Sham 组分离肾蒂但不夹闭。各组大鼠分别在术后2 d 随机各取6只小鼠,留取血液及肾组织标本。 PAS 染色观察肾组织病理变化;全自动生化分析仪检测血尿素氮（BUN）及血肌酐（Scr）含量;Western blot 检测肾脏组织 APPL1蛋白表达和 AMPK 磷酸化水平。术后14 d 每组取剩余6只小鼠肾脏标本,天狼星红苦味酸（Sirus red）染色观察肾组织病理变化,real time PCR 检测α平滑肌肌动蛋白（α－SMA）和转化生长因子β1（TGF －β1）的 mRNA 表达。结果术后2 d,与 Sham 组相比,IRI组、APN／IRI 组和 NS／IRI 组小鼠肾组织小管间质损害加重,血 BUN、Scr 升高（P ＜0．05）,APPL1蛋白表达和AMPK 磷酸化水平明显增高（P ＜0．05）;与 IRI 组相比,APN／IRI 组小鼠肾小管损害明显减轻,血 BUN、Scr 明显降低（P ＜0．05）,APPL1蛋白表达和 AMPK 磷酸化水平明显增高（P ＜0．05）。术后14 d,与 Sham 组相比,IRI 组、APN／IRI 组和 NS／IRI 组小鼠肾组织纤维化程度明显增高,α－SMA 和 TGF －β1的 mRNA 的表达明显增多（P ＜0．05）;与 IRI 组相比,APN／IRI 组小鼠肾组织纤维化程度明显降低,α－SMA 和 TGF －β1的 mRNA 的表达量明显减少（P ＜0．05）。结论APN 介导 APPL1／AMPK 信号通路减轻小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤后期纤维化。     

原位肝移植术中胃肠黏膜循环的变化

目的:探讨原位肝移植术期间机体胃肠黏膜循环的变化。方法:30例原位肝移植病人,分别于术前、无肝前期30min、无肝期5min、无肝期30min、新肝期5min、新肝期30min、新肝期60min、术毕测定MAP、PCWP、CI、HR、CVP、pHi、Pg-PaCO2、pHa等指标。结果:与术前相比,在无肝期和新肝期5、30min时,MAP、pHi、pHa均下降(P<0.05),而Pg-PaCO2、HR则增高(P<0.05);CVP、PCWP、CI在无肝期下降(P<0.05),在新肝期5、30min则升高(P<0.05)。所有指标在新肝期60min基本恢复至术前水平(P>0.05)。结论:肝移植期间出现剧烈的血流动力学波动,胃肠道灌注明显不足,缺血缺氧以无肝期和新肝期最为严重,随着门静脉的开放和新肝功能的恢复,胃肠道黏膜灌注及缺血得到改善。     

呼吸过滤器的研究与使用现状

呼吸过滤器(breathingfilter,BF)也称生物过滤器、热湿交换过滤器、人工鼻等,是一大类在呼吸回路中使用的过滤器,具有不同程度的生物滤过功能和加温保湿作用。近年BF已逐渐在临床推广使用,作为机械通气(mechanicalventilation,MV)期间保护气道、降低呼吸回路微生物污染和控制院     

Ro-54864对缺血/再灌注心肌功能和线粒体的保护作用

目的 利用Langendorff离体灌注模型探讨Ro-54864对缺血/再灌注心肌功能和线粒体的保护作用.方法 大鼠心脏上架平衡20min后,随机分为5组.假手术组:持续灌注115min;对照组:续灌10min,缺血25min,复灌60min;Ro(Ro-54864)组:缺血前灌注含0.1μmol/L Ro-54864的K-H液10 min;苍术苷(atractyloside,ATR)组:缺血前灌注含20 μmol/L苍术苷的K-H液10 min;ATR+Ro组:缺血前灌注含20 μmol/L苍术苷和0.1 μmol/L Ro-54864的K-H液10 min.分别在平衡20min、缺血前、复灌15 min、60 min记录左室力学指标.在复灌注末,用氯化三苯基四氮唑染色法(TTC)测定心肌梗死面积百分比;分离浆膜下线粒体,电镜下观察线粒体的形态和结构,并进行评分.结果 再灌注15 min后,Ro组的冠脉流量(CF)和血流动力学指标(LVDP,dp/dtmax,dp/dtmin)明显高于对照组和其它处理组,而ATR组的各指标低于对照组(P＜0.05).与对照组(41%±3%)比较,再灌注末期Ro组(28%±3%)心肌梗死面积明显减少(P＜0.05),而ATR组(51%±2%)的梗死面积明显增大(P＜0.05).Ro组(1.51±0.24)心肌线粒体损伤比对照组(2.21±0.27)明显减轻(P＜0.05),而ATR组(3.23±0.36)线粒体损伤较对照组严重(P＜0.05).ATR+Ro组的各项指标与对照组比较无统计学差异.结论 外周苯二氯(卓)受体(peripheral benzodi azepine receptor,PBR)激动剂Ro-54864能够明显减少缺血心肌的梗死面积,保护线粒体,增加冠脉流量,促进缺血心肌功能恢复.线粒体通透性转换孔开放剂苍术苷减弱Ro-54864的心肌保护作用.