模拟失重大鼠后肢骨ALP、ACP、Ⅰ型胶原及生物力学的变化

目的 观察3周模拟失重对大鼠股骨生物力学特性及碱性磷酸酶（ALP）、酸性磷酸酶（ACP）、胫骨Ⅰ型胶原含量的影响。方法 青年雄性SD大鼠14只按体重配对后随机等分为对照组（CON）和模拟失重组（TS）,采用尾部悬吊方法模拟失重,3周实验结束后处死大鼠,取新鲜股骨行三点弯曲法检测生物力学性状,取胫骨特殊化学染色法显示ALP,ACP,免疫组化法检测Ⅰ型胶原变化情况。结果 与对照组相比,模拟失重组大鼠股骨弹性载荷、最大载荷均显著下降（P〈0．01）,最大挠度显著增大（P〈0．05）。ALP染色显示TS组着色较对照组明显浅淡。ACP染色结果显示TS组较对照组阳性细胞明显增多。Ⅰ型胶原免疫组化染色显示TS组Ⅰ型胶原含量增加,排列不规则。结论 3周模拟失重使大鼠后肢骨生长受抑,引起大鼠股骨生物力学性能的全面下降,ALP胶原代谢紊乱。     

复发性口腔溃疡大鼠模型免疫功能与血清因子的变化分析

目的:探讨复发性口腔溃疡大鼠模型免疫功能与血清因子的变化,为分析复发性口腔溃疡的发生与发展机制提供参考。方法:SD清洁级大鼠60只平分为正常对照组、模型组和左旋咪唑组各20只,模型组和左旋咪唑组都建立了复发性口腔溃疡大鼠模型,正常对照组及模型组大鼠均给予正常饮食水,左旋咪唑组采用20mg/kg剂量灌胃,应用30d。结果:所有大鼠模型均出现口腔溃疡,正常对照组大鼠口腔未发现明显变化。左旋咪唑组大鼠发生溃疡的数目明显少于模型组,同时溃疡持续时间缩短、间隔时间延长,对比差异有统计学意义(P<0.05)。模型组的大鼠外周血中的CD4+细胞比例明显降低,而左旋咪唑组的大鼠外周血中的CD4+细胞比例高于模型组,对比差异有统计学意义(P<0.05)。模型组的大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,丙二醛(MDA)含量升高,对比差异都有统计学意义(P<0.05)。而左旋咪唑组与模型组相比,大鼠血清中SOD活性升高,MDA含量降低,对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:T淋巴细胞亚群的失衡和血清相关因子在复发性口腔溃疡的发生发展中起到重要的作用,左旋咪唑可以有效的治疗大鼠复发性口腔溃疡,具体机制在于调节免疫功能与细胞因子的变化。     

马尾松针提取物抑制根面牙本质脱矿的理化性能研究

目的 研究不同浓度马尾松针提取物（PMNE）对牙本质脱矿的理化性能影响,为PMNE抑制根面龋的研究提供实验依据。方法 将离体牙根部牙体组织块分别放到去离子水（DDW）、氟化钠（NaF）、4%PMNE、8%PMNE及12%PMNE等5个组,每组10个试件（n=10）。在37℃条件下,各组试件经实验溶液、酸性缓冲液（pH5.0）和中性缓冲液（pH7.0）组成的pH循环,一天3次,共8天。用显微硬度计测定脱矿前后的牙体表面显微硬度差值（△SMH）,电感耦合等离子体原子发射光谱仪测定并计算酸性缓冲液中的钙离子释出率（CDR）。结果 PMNE组CDR均显著低于DDW组,显著高于NaF组（P<0.05）,且8%PMNE组CDR显著低于4%PMNE组（P<0.05）;各PMNE组△SMH均显著低于DDW组（P<0.05）,且8%PMNE组△SMH略高于NaF组,但无统计学意义（P>0.05）,两者均显著低于4%和8%PMNE组。结论 PMNE溶液可抑制根面牙本质脱矿,减缓其表面硬度的降低,且8%浓度组效果较佳。     

参与不同牙本质粘接界面退变过程中基质金属蛋白酶种类的研究

目的 研究参与两种粘接剂形成的牙本质粘接界面退变过程中基质金属蛋白酶（ MMPs）的种类。方法 制备Single Bond 2和Clearfil S3 Bond微剪切粘接试件,无菌人工唾液中分别浸泡 0、6个月测试粘接强度,场发射扫描电镜（FE-SEM）观察界面断裂模式。制备4 mm×3 mm×1 mm牙本质片,分为对照组、Single Bond 2组和Clearfil S3 Bond组,无菌人工唾液浸泡 0、6个月后,液相芯片技术测定各组 MMP-1、-2、-3、-8、-9含量。结果 老化 6个月后,各组粘接强度显著下降。与对照组相比,老化过程中不同粘接剂组 MMP-1、-3含量无明显变化,Single Bond 2组 MMP-2、-8、-9含量显著降低,Clearfil S3 Bond组MMP-8、-9含量显著降低。结论 老化6个月后两种粘接试件均发生粘接界面退变,牙本质源MMP-2、-8、-9的含量显著降低,提示这些MMPs可能参与了牙本质粘接界面的退变。     

不同方法制备钛种植体对成骨细胞黏附影响的体外研究

目的研究不同方法制备的钛种植体对体外培养成骨细胞黏附的影响。方法采用目前临床应用较多的喷砂和新的粉末注射成形(metal injection molding,MIM)两种方法制备多孔钛种植体。将种植体分为Sm组(光滑组)、Sa组(喷砂组)、M1组(MIM法制备孔隙度为40%)、M2组(MIM法制备孔隙度为60%)4组。将4组种植体与人成骨肉瘤成骨细胞MG63联合培养,从黏附率和黏附形态两个方面进行观察。结果联合培养4 d及8 d后,Sa、M1、M2组黏附率均高于Sm组,差异有统计学意义(P<0.05),Sa组与M1组之间差异不明显(P>0.05),M2组与Sa、M1组之间差异均有统计学意义;联合培养8 d后,M2组MG63黏附形态优于其他组,能够伸展完全,伪足较多,附着牢固。结论高孔隙度的MIM方法制备的多孔钛种植体在成骨细胞的黏附率、黏附形态及生长方向各方面均优于喷砂,从而为研究新的多孔钛种植体制备方法提供理论依据。     

尾悬吊大鼠骨和骨髓中骨钙素的变化

目的研究模拟失重骨质和骨髓内骨钙素 (OC)以及骨和软骨钙盐代谢的形态学变化。方法选用2 0只SD大鼠 ,随机配对分为 1 4d和 2 8d尾悬吊组及相应的 2个自由活动组 ,每组 5只。组织标本行原位杂交及三色染色。结果尾吊组大鼠骨质和骨髓内OC的表达明显弱于对照组 (P <0 .0 5 ) ;尾吊组1 4dOC的表达明显强于 2 8d(P <0 .0 5 )。模拟失重导致股骨和软骨基质钙化障碍 ,原有钙化基质内钙盐脱钙明显 ,2 8d脱钙明显加重。结论大鼠后肢去负荷导致骨和骨髓OC含量的降低 ,骨和软骨钙盐代谢障碍 ,去负荷时间越长越显著     

尾悬吊大鼠牙体、牙髓、牙周组织的变化

目的 探讨模拟失重务件下钙、磷的代谢变化及转化生长因子β1(TGF-β1)、c-fos及Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白在牙髓、牙周组织中的功能效应。方法 采用扫描电镜及能谱分析系统对模拟失重组、失重对抗组、正常对照组大鼠牙体、牙髓、牙周组织的Ca、P相对百分含量进行检测，同时用免疫组织化学方法对3组大鼠牙髓、牙周组织中的TGF-β1、c-fos及Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白的表达特征进行观察。结果 模拟失重大鼠的牙体组织Ca的相对百分含量明显下降，P稍升高；牙槽骨Ca、P的含量无显著差异。牙髓组织中TGF-β1、c-fos和胶原Ⅰ的表达均减少，胶原Ⅳ在毛细血管内的表达量增多；牙周组织中它们的含量变化不大。采用人工对抗措施后可部分恢复它们的表达量。结论 失重可能引起牙本质矿化不良，1．5G对抗措施可改善其对牙体组织矿物质代谢带来的不利影响。TGF-β1、c-fos、胶原Ⅰ分泌减少是导致矿化不良的一个重要原因。     

激活乙醛脱氢酶2抑制硝酸甘油耐受大鼠缺血再灌注心肌损伤

目的:探讨乙醛脱氢酶2（ALDH2）激动剂（Alda-1）对硝酸甘油耐受(NT)大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响。方法: 24只成年雄性SD大鼠随机分为4组:Con组、Alda-1组、NT组和NT+Alda-1治疗组，每组6只(n=6)。经静脉给予硝酸甘油10 mg/(kg·day)处理7 d，建立NT大鼠模型，治疗组在硝酸甘油给药的第5天起，同时输注Alda-110 mg/(kg·day) 3 d。模型建立后，采用冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注4 h建立在体大鼠急性心肌缺血/再灌注(MI/R)模型。术中监测血流动力学指标，再灌结束后检测血清乳酸脱氢酶(LDH)并取心肌组织检测心肌梗死面积、蛋白质羰基化程度和心肌内活性氧簇(ROS)的水平。结果: 离体血管灌流显示，硝酸甘油连续处理7 d，可导致大鼠血管内皮依赖性和内皮非依赖性舒张能力显著降低，提示出现NT。定量检测心肌ALDH2的活性发现Alda-1可显著改善NT导致的心肌ALDH2活性抑制。在NT情况下，MI/RI较对照组显著加重，表现为心肌收缩舒张速率显著降低，血清LDH的水平显著增加，心肌梗死面积扩大（均P<0.05）。与NT组相比，采用Alda-1治疗，可显著改善NT组大鼠的MI/RI（均P<0.05）。并且，Alda-1治疗可显著抑制NT情况下缺血/再灌注心肌中蛋白质羰基化程度和ROS的含量。结论: 激活ALDH2可显著抑制NT导致的MI/RI加重，其机制可能与减轻心肌蛋白质氧化损伤有关。     

两个专业牙体解剖学教学模式建立中的资源利用与整合

为建立科学高效的口腔医学本科、口腔医学技术专业牙体解剖学教学模式。西安医学院在口腔医学本科和口腔医学技术两个专业的牙体解剖学教学中充分进行教学资源的互相利用与整合。通过合理利用与整合现有教学资源和教学模式,基本建立了两套专业特色鲜明的牙体解剖学教学模式。