大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障超微结构的改变

目的：研究大鼠脑缺血再灌注后电镜超微结构血脑屏障的特异改变。方法：采用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）局灶性缺血2h再灌注24h模型。利用电镜技术研究脑缺血再灌注后电镜超微结构血脑屏障的特异改变。结果：在脑微血管内皮细胞核固缩，内皮细胞连接间隙和通透性增加，有的可见连接内皮细胞的基质和基膜的完整性缺失，微血管周围胶质细胞的伪足肿胀、进行性退变，微血管腔狭窄。白毛细血管内皮细胞向管腔内伸出许多突起。结论：局灶性脑缺血再灌注后24h血脑屏障的超微结构改变，可能对血液和神经元之间的营养传递有益。这可能是代偿修复和血管再生的机制之一。     

代谢综合征对老年良性前列腺增生的影响研究

目的初步探讨代谢综合征(MS)对老年患者良性前列腺增生(BPH)的影响。方法将154例老年BPH患者分为MS伴BPH(MS+BPH)组和单纯BPH组,比较两组患者国际前列腺症状评分(IPSS)、前列腺体积(PV)、最大尿流率(Qmax)及前列腺特异性抗原(PSA)的差别,并进一步分析MS各指标与PV的相关性。结果 MS+BPH组与单纯BPH组患者PV[(51.3±12.7 vs.44.9±11.0)mL]、IPSS[(24.6±8.9 vs.18.1±7.4)分]、PSA[(3.23±1.05 vs.1.94±1.12)μg/L]比较,差异有统计学意义(P<0.05)。PV与年龄、体质量指数(BMI)、SBP、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(P<0.05),与高密度脂蛋白(HDL)呈负相关(P<0.05)。结论 BPH伴MS时PV更大,症状更重,PV与年龄、BMI、TG、FPG、HOMA-IR和HDL明显相关。     

老年人非特异性炎症因子水平与冠脉病变严重程度的研究

目的 探讨非特异性炎症因子超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(Fbg)和D-二聚体(D-Dime)水平与老年人急性心肌梗死(AMI)冠脉病变程度之间的关系.方法 测定经选择性冠状动脉造影 (CAG)证实为AMI患者(n=100)的hs-CRP、Fbg、D-Dime浓度,分析冠脉病变支数与相应hs-CRP、Fbg、D-Dime浓度的关系.结果 非特异性炎症因子hs-CRP、Fbg和D-Dime浓度在单支病变组、双支病变组、三支病变组以及左主干组,其浓度依次增高.结论 非特异性炎症因子水平与冠脉病变程度关联密切,有助于临床上预测老年人急性心肌梗死冠脉病变的范围.     

64排螺旋CT冠状动脉成像诊断壁冠状动脉的价值

目的 应用64排螺旋CT冠状动脉成像(64-slice CT coronary angiography,64SCTCA)探讨壁冠状动脉的检测方法及临床价值.方法 临床怀疑冠心病的1000例患者行64SCTCA检查,所有数据传至工作站进行CPR 冠脉重建并进行分析,观察有无壁冠状动脉(MC),测量MC的长度、厚度等.对6...     

健康女性前臂骨密度的增龄性改变与原发性骨质疏松症发生率的研究

目的：通过对健康中国女性进行X-ray骨密度检测,从而找到前臂骨密度的变化与年龄增长的关系以及骨质疏松症的发病情况。方法：对307例职业女性采用丹麦Pronosco公司生产的数码式X光片骨密度扫描仪进行前臂骨密度测定,将数据用Excel数据表格、电子表格处理软件进行统计学处理。结果：27岁以前,骨密度呈增加趋势,28-34岁达峰值,35岁以后逐年下降,49岁以后骨密度明显下降;34岁以前骨质疏松症发生率为0,35岁以后,骨质疏松症发生率随年龄增长逐年增加,49岁以后明显增加,70岁以后已过半。结论：骨生长、发育、衰老具有一定变化规律,原发性骨质疏松症发生率与生理年龄相关。     

CT首过灌注成像对冠脉斑块患者左心室重构的预测价值分析

目的 对冠状动脉斑块患者左心室重构应用CT首过灌注成像检查,分析该检查方式的预测价值。方法 选取2021年6月—2022年9月连云港市第二人民医院治疗的117例冠状动脉斑块患者作为研究对象,在患者入院后对所有患者实施CT首过灌注成像检查,对所有患者随访3个月,随后应用超声确认冠状动脉斑块患者左心室重构情况。根据患者是否发生左心室重构将患者分为左心室重构组与非左心室重构组,采用Cox回归模型对CT首过灌注成像的预测价值进行分析。结果 对患者进行随访,随访时间为30～95 d,随访期间23例患者发生左心室重构;随访结束94例（81.19%）患者未出现左心室重构。两组患者性别、年龄、身体质量指数（BMI）过高情况比较,差异无统计学意义（P>0.05）;左心室重构组高血压、血脂异常、糖尿病患者少于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。ROC曲线分析显示,高血压、糖尿病、高血脂的曲线下面积分别为0.394、0.308、0.373,其中高血压具有较高的预测效能,敏感度和特异度分别为56.8%、72.6%。左心室重构组基底部与中间部的VNC与Overlay水平均高于非左心室重构组（P...     

条件表达AT2R基因对体外培养血管平滑肌细胞骨桥蛋白mRNA表达的影响

目的 利用Dox-on可调控哺乳动物表达系统将AT2R基因引入体外培养的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),并经2次抗生素的筛选建立起了受四环素类似物Doxycycline(Dox)紧密调控、表达AT2R基因的双重稳定VSMC细胞系,在此基础上对骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的mRNA表达受Ang Ⅱ及其受体拮抗剂的影响进行研究.了解其在再狭窄防治中的意义.方法 本研究通过常规分子生物学方法,建立Dox可调控表达AT2R基因的双重稳定大鼠VSMC细胞系.将该VSMC细胞系随机分为未转染对照组、转染组及Ang Ⅱ、Dox、CV-11974、PD123319分别或同时干预组共8组.应用免疫印迹方法、RT-PCR技术,观察该VSMC细胞系中AT2R受调控表达情况,以及血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)及其1型、2型其受体拮抗剂干预上述细胞后OPN的mRNA表达情况变化.结果 Dox-on可调控哺乳动物表达系统可成功介导AT2R基因在原代培养大鼠主动脉VSMC的表达,该表达受到Dox给予/去除的紧密调控;Dox干预可在48h内迅速诱导该VSMC细胞系表达AT2R,AT2R表达在Dox干预后72h进一步增强,差异有统计学意义(P＜0.01).AT2R基因的可调控表达抑制由于Ang Ⅱ干预VSMC后引起的OPN表达的增强(P＜0.01).这一作用被AT1R拮抗剂CV-11974进一步增强(P＜0.01);而被加入AT2R拮抗剂干预而取消;同时给予AT1R拮抗剂和AT2R拮抗剂时OPN的表达与基础状态时的情况一致.结论 Ang Ⅱ干预增强OPN的表达,该作用是通过AT1R介导的;经Dox诱导表达AT2R基因可以明显抑制这一生物学作用,说明在这一生物学效应上,AT2R具有与AT1R相拮抗的生物学功能.AT2R基因经诱导后可以通过调节OPN表达,进而可能对VSMC迁移、增殖和细胞外基质形成进行有效调控.     

AT2R基因在体可调控表达对大鼠血管损伤后MMP-2表达的影响

目的研究间充质干细胞（MSCs）移植实现血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2R）基因在体可调控表达对大鼠颈动脉损伤后新生内膜中基质金属蛋白酶2（MMP-2）表达的影响。方法采用常规分子生物学方法连续两个回合转染体外培养的MSCs，获得受到强力霉素（Dox）调控的低背景、高诱导表达AT2R基因的双重稳定MSCs系；建立大鼠颈动脉球囊损伤动物模型，将双重稳定MSCs系种植于动脉损伤局部，通过尾静脉注射Dox，分别于术后14、28d行病理切片，采用免疫印迹、免疫组化法及RT-PCR等技术检测AT2R基因在新生内膜中的表达及其对MMP．2表达的影响。结果成功建立了低背景、高诱导表达AT2R基因的双重稳定MSCs系。该MSCs系受到Dox给予／去除的紧密调控，诱导后48h即可使AT2R显著表达，在Dox干预72h后AT2R表达进一步增强；这种表达的可诱导性至少在8周内维持稳定。免疫印迹、免疫组化及RT-PCR检测显示：球囊损伤大鼠血管后14d及28d，Dox组新生内膜中AT2R的表达显著高于对照组、MSC组、MSC转染组（P〈0．01）；同时，Dox组新生内膜中MMP．2阳性染色较对照组、MSC组和MSC转染组显著减弱（P〈0．01）。结论血管损伤局部导人双重稳定MSCs系后AT2R表达受到Dox的良好调控。Dox诱导AT2R表达后，新生内膜中MMP-2表达减少，可能是MSCs细胞移植实现AT2R基因在体可调控表达有效抑制新生内膜增生的机制之一。