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31.
摘要:目的:研究分析美国食品药品管理局公共数据开放项目(openFDA)数据库中曲妥珠单抗和帕妥珠单抗药品不良反应(ADR)的上报情况,为临床合理用药提供有效参考。方法:通过访问openFDA数据库ADR交互式图表板块提供的应用程序编程接口(API),对2004年1月1日~2021年6月30日曲妥珠单抗和帕妥珠单抗ADR报告数据进行检索,多角度分析所得数据及图表。结果:曲妥珠单抗和帕妥珠单抗ADR报告分别为15 457份和5 551份;主要由医师和其他卫生专业人员上报;上报国家以欧美发达国家为主;两药适应证均以治疗人表皮生长因子受体-2(HER-2)阳性转移性乳腺癌为主;两药ADR类型大多为严重的ADR;曲妥珠单抗的转归情况多数未知,而帕妥珠单抗的转归情况以已恢复/已解决为主。结论:利用openFDA数据库可对两药ADR信息进行全面分析总结,临床使用曲妥珠单抗和帕妥珠单抗时,应密切关注适应证及不良反应,提高对药物心脏毒性等不良反应的警惕性,促进药物的合理使用。 相似文献
32.
目的探讨微波辐射对猕猴血浆氨基酸类递质和血清代谢酶的影响。方法实验用健康雄性猕猴15只,根据微波辐射平均功率的不同,随机分为5组,即对照组,2、5、7和11 mW/cm2组,每组3只,采用HPLC检测辐射后7 d和30 d猕猴血浆中氨基酸类递质含量的改变,采用全自动生化分析仪检测辐射后1,7,14,30和60 d猕猴血清代谢酶AST、LDH和CKMB的改变。结果微波辐射后7 d,5 mW/cm2组猕猴血浆中ASP和TAU显著增加(P〈0.05或P〈0.01),11 mW/cm2组KYNA显著减少(P〈0.05),TAU显著增加(P〈0.05);辐射后30 d,11 mW/cm2组ASP显著减少(P〈0.01),GLU和GLY显著增加(P〈0.05)。辐射后1 d,2和11 mW/cm2组猕猴血清中LDH显著减少(P〈0.05或P〈0.01);辐射后7 d,5和11 mW/cm2组LDH显著增加(P〈0.05或P〈0.01);辐射后14 d,5 mW/cm2组AST和LDH显著增加(P〈0.05或P〈0.01),7和11 mW/cm2组CKMB显著降低(P〈0.05或P〈0.01);辐射后60 d,11 mW/cm2组LDH显著减少(P〈0.05)。结论 2~11 mW/cm2微波辐射可造成猕猴血浆氨基酸类递质和血清代谢酶紊乱,且此紊乱程度与辐射剂量呈正相关。 相似文献
33.
目的研究静磁场辐射对大鼠心脏生理功能与组织结构的影响,为静磁场辐射损伤机制研究奠定基础。方法将20只Wistar雄性大鼠置于600 mT的静磁场中,每天辐射12 h,连续7 d。大鼠于辐射后7 d和14 d检测心率和心电图变化后活杀,取心肌组织入10%甲醛缓冲溶液固定、石蜡包埋、HE染色,光镜观察心脏组织结构改变。结果 600 mT静磁场辐射后7 d,大鼠心电图显示心率显著下降(P〈0.01),P波时程以及T-H较对照组显著升高(P〈0.05或0.01);辐射后14 d,大鼠心率以及R-H较辐射前显著下降(P〈0.01),而T-H较辐射前显著升高(P〈0.05)。600 mT静磁场辐射后7 d,大鼠室间隔及心内膜下心肌细胞嗜酸性变、肌纤维凝聚,核固缩;心肌纤维呈波浪状排列;血管扩张、淤血,管腔内见血浆蛋白和红细胞混杂,示血栓形成;辐射后14 d,上述病变进一步加重。结论 600 mT静磁场辐射可对大鼠心脏功能和结构造成损伤,表现为心电图异常、心脏血液循环障碍,心肌细胞变性和坏死,并在辐射后2周内呈加重趋势。 相似文献
34.
目的研究静磁场暴露对大鼠血液流变学以及重要器官形态结构的影响。方法雄性Wistar大鼠80只,随机分为对照组、低剂量组(200mT)、中剂量组(400mT)和高剂量组(600mT)。采用中科院电工所研制的超导磁体系统,将大鼠进行全身暴露,3h/d,连续14d。于暴露后1d、7d、14d、28d,3In,检测大鼠血流动力学改变,取脑、心、肺、肝、脾、肾、胸腺、肾上腺、小肠、胰腺,常规病理制片,行光镜和电镜观察。结果(1)磁场暴露后早期,中、低剂量组大鼠全血粘度升高;暴露后中晚期,高剂量组大鼠全血粘度降低。(2)磁场暴露后,大鼠脑、心、肺、脾、肾均见毛细血管充血或间质出血,并见实质细胞不同程度变性、凋亡和坏死。(3)上述病变均于暴露后1-14d呈加重趋势,28d减轻,3m未恢复,且以高、中剂量组较为明显。结论200mT、400mT及600mT中等强度静磁场暴露均导致大鼠血液流变学异常,脑、心、肺、脾、肾多器官血液循环障碍及实质细胞不同程度变性、凋亡和坏死,且与暴露剂量密切相关。 相似文献
35.
目的探讨模拟深埋条件下挤压伤复合低氧缺水缺食(复合挤压伤)大鼠心肌酶谱及心肌组织学和超微结构的变化规律与特点。方法 Wistar大鼠125只,随机分为对照组、单纯挤压伤组、低氧缺水缺食(3缺)组和复合挤压伤组。经钳夹法作用于双后肢,置入常压低氧舱内,舱内氧浓度为10±0.1%,并禁食水,各组分别于1、3、5、7、9、11 d处死大鼠取材,检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)水平,通过光镜和电镜观察大鼠心肌组织结构的变化,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况。结果单纯挤压伤组和复合性挤压伤组大鼠心肌酶谱早期均明显增高(P〈0.01),以1 d时间点最为显著,此后呈逐渐下降趋势,两组相比较,复合挤压伤组增高更为明显;3缺组AST仅于7 d时一过性增高。复合挤压伤组光镜下,1 d可见心肌纤维肿胀变性、排列紊乱,3~7d加重;电镜可见心肌细胞线粒体肿胀,嵴排列紊乱、断裂,心肌细胞核染色质浓缩边移,核形不规则,部分细胞凋亡;复合挤压伤组心肌细胞凋亡率明显高于其他组。结论复合性挤压伤大鼠心肌酶谱和心肌组织结构均发生明显改变,具有全心性、速发性、进行性和不同部位损伤程度差异性特点。 相似文献
36.
目的基于近似熵对常压10%缺氧后大鼠脑电图(EEG)进行分析,探讨应用近似熵衡量缺氧对脑损伤程度的可行性。方法Wistar雄性大鼠70只,随机分为对照组和10%的缺氧组;采用多导生理仪分别于缺氧前及持续缺氧6h、1d、3d、7d及14d时,对大鼠EEG及近似熵进行检测;采用HE染色观察大鼠大脑皮层组织结构变化;采用图像分析方法对变性细胞进行定量分析。结果(1)与对照组和缺氧前比较,1d开始降低,于7d显著低于对照组和缺氧前水平(P〈0.05),缺氧14d后近似熵基本恢复至正常水平;(2)缺氧6h后,大脑皮层见少量神经元发生缺氧性改变,缺氧7d内进行性加重,病变范围逐渐增大,14d明显恢复。结论(1)10%缺氧可引起大鼠脑电生理功能损伤,且与缺氧时间相关;(2)近似熵可客观反映缺氧对脑功能的损伤,可望成为一个新的检测缺氧后脑损伤的敏感指标。 相似文献
37.
目的定量研究钙调素(calmodulin,CaM)和磷酸化环腺苷酸反应元件结合蛋白(phosphorcAMP response element binding protein,p-CREB)在缺氧后大鼠心肌细胞中的表达及其意义。方法二级Wistar大鼠40只,雌雄各半,随机分为对照组和10%缺氧组,将缺氧组大鼠置于本课题组设计并研制的常压低氧舱(氧浓度为10%),于缺氧后1d、3d、5d和7d活杀取心脏组织,采用免疫组化和图像分析等方法 ,定量研究CaM和p-CREB在大鼠心肌细胞中的表达。结果缺氧后1~7d,大鼠心肌细胞中CaM表达增加,其表达于缺氧后5d达高峰(P〈0.01);p-CREB表达于缺氧后1~7d心肌细胞胞核中均明显增加,与对照组比,其差异均有显著性(P〈0.05或0.01)。结论缺氧后大鼠心肌细胞CaM和p-CREB表达增加,可能通过影响Ca2+信号通路,参与缺氧所致心肌细胞损伤的病理生理过程。 相似文献
38.
目的探讨注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder, ADHD)儿童工作记忆在皮质醇觉醒反应(cortisol-awakening response, CAR)与多目标追踪(multiple objects tracking, MOT)之间的中介作用。方法 2022年1月—2022年10月选取92例ADHD儿童(ADHD组)及94例正常儿童(对照组)为研究对象, 对所有儿童觉醒后4个时间点的唾液皮质醇水平进行分析检测, 分别用1-back及MOT范式评估儿童的工作记忆及MOT。采用SPSS 26.0软件对数据进行t检验、Pearson相关分析, 采用SPSS 26.0中的插件PROCESS model 4进行中介效应分析。结果 (1)ADHD组在CAR、1-back正确率与MOT表现[(30.97±5.63)、(81.33±10.64)%、(2.36±0.37)个]均显著低于对照组[(32.41±3.48)、(91.19±7.12)%、(2.62±0.28)个], 均差异有统计学意义(t=-2.09, -7.22, -5.31, ... 相似文献
40.
目的:研究重组腺病毒介导肝细胞生长因子( adenoviral vector mediated human hepatocyte growth factor,Ad-HGF)修饰的胎盘源间充质干细胞( placenta-derived mesenchymal stem cells,PMSC)在兔肢体缺血模型中促新生血管生成的作用。方法无菌取足月产妇胎盘胎儿面中心区域胎盘组织,胶原酶消化法分离干细胞,体外培养传代,感染Ad-HGF 48 h后收集细胞用于治疗兔肢体缺血实验。左侧治疗组后肢缺血肌肉组织内多点注射总细胞数5×106/ml Ad-HGF修饰的PMSC,右侧对照组后肢缺血肌肉组织内注射生理盐水。结果治疗后第14天腹主动脉穿刺行数字减影血管造影( digital subtraction angiography,DSA)检查,可见左侧肢体缺血治疗后微血管生成数明显多于未治疗右侧肢体,血管形成能力明显增强。苏木精伊红染色法( HE)后置光镜下观察显示,治疗组毛细血管密度明显大于未治疗组(P<0.05)。实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测后肢肌肉组织中血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor, VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子( basic fibroblast growth factor,bFGF)、HGF的表达明显升高(P<0.05)。结论经Ad-HGF基因修饰的PMSC能明显促进血管新生,加快局部缺血组织血流循环的重建,是治疗肢体慢性缺血的有效手段。 相似文献