生物反应调节剂对肿瘤浸润转移的影响

肿瘤的浸润与转移是一个随机的多步骤过程，因其影响因素较多，常规疗法难以奏效，而生物反应调节剂（ＢＲＭ）通过增经机制固有的抗癌能力，于肿瘤转移的各个环节上杀灭肿瘤细胞，防止转移与复发。本文就几种常用的ＢＲＭ的抗转移作用进行综述。     

淫羊藿甙抑制肿瘤细胞端粒酶活性及其调节机制的研究

目的 :探讨中药单体淫羊藿甙 (ICA)抑制肿瘤HL 6 0细胞端粒酶活性及作用机制。方法 :采用MTT法 ,NBT染色法 ,TRAP PCR ,RT PCR法和流式细胞术。结果 :ICA显著抑制HL 6 0细胞端粒酶活性 ,且端粒酶活性下降与细胞表面粒细胞分化抗原CD11b表达率呈负相关 ;诱导HL 6 0细胞向粒细胞方向分化 ;改变HL 6 0细胞周期各时相的分布 ,表现为G0 /G1期细胞逐渐增多 ,S期细胞逐渐减少 ;上调分化相关基因p2 1、下调增殖相关基因c mycmRNA和蛋白表达水平。结论 :阐明了ICA显著抑制HL 6 0细胞端粒酶活性 ,并从基因 蛋白 细胞效应水平揭示了其调节端粒酶活性的可能机制。     

HLA-G反义寡核苷酸对绒癌细胞免疫逃逸的影响

采用非经典MHCI类免疫耐受分子HLA G反义基因 ,封闭和阻断肿瘤细胞上HLA G分子的释放 ,逆转肿瘤细胞的免疫抑制作用 ,为肿瘤生物治疗提供新的理论和实验依据。利用反义核酸技术 ,合成HLA G反义寡核苷酸 (ASODN ) ,硫代化修饰与脂质体形成复合物 ,转导入表达HLA G的绒毛膜癌细胞系JEG 3。采用RT PCR方法检测HLA GmRNA表达水平的变化。流式细胞术检测细胞表面HLA G蛋白表达水平的变化 ;ASODN处理后 ,对JEG 3诱导外周血单个核细胞凋亡的影响 ;MTT法检测ASODN作用后 ,JEG 3作为第 3种抑制细胞对同种异体混合淋巴细胞反应的影响。结果表明 ,HLA GASODN可显著抑制JEG 3细胞HLA GmRNA和蛋白水平的表达 ,逆转HLA G分子诱导的免疫效应细胞的凋亡作用 ,逆转HLA G分子对同种异体混合淋巴细胞反应的抑制作用     

中药淫羊藿苷抑制肝癌HepG2.2.15细胞增殖和免疫逃逸作用研究

目的:观察中药淫羊藿苷(ICA)对HepG2.2.15细胞增殖及对CD3AK细胞杀伤活性的影响,探讨ICA对肝癌细胞Fas/FasL途径免疫逃逸的逆转作用,为ICA的开发应用提供新的理论和实验依据.方法:MTT法检测细胞增殖和细胞杀伤活性;流式细胞术检测细胞表面分子表达水平和细胞凋亡率.结果:50 μg/mlICA作用HepG2.2.15细胞48、72小时的增殖抑制作用明显,抑制率分别为22.04%、29.68%(P＜0.05),呈时间依赖效应.HepG2.2.15细胞经ICA处理后,FasL的表达率由16.22%显著下降至8.29%,Fas表达率由0.79%提高到1.70%(P＞0.05).ICA可明显抑制HepG2.2.15细胞诱导Jurkat细胞凋亡,凋亡率从46.66%下降为18.20%.ICA处理HepG2.2.15细胞后,不同效靶比的CD3AK细胞的杀伤活性,可分别由对照组的15.81%、35.04%、42.85%显著提高至42.58%、67.55%、88.93%(P＜0.05,P＜0.01),呈效靶比依赖效应.结论:ICA能有效地抑制HepG2.2.15细胞增殖,并有一定时间依赖效应;ICA可下调FasL的表达,上调细胞表面Fas的表达,对HepG2.2.15细胞诱导的T淋巴细胞凋亡作用有一定阻断,逆转肿瘤细胞的免疫逃逸作用;ICA显著增强HepG2.2.15细胞对CD3AK细胞杀伤的敏感性.     

济南假单胞菌制剂体外抑瘤作用及其机制的研究

为进一步探讨济南假单胞菌制剂（ＰＪＡ）抗瘤作用机制,将ＰＪＡ作用于人高转移肺癌细胞ＰＧ,采用ＭＴＴ、放免、流式细胞术、粘附实验、运动侵袭实验等多种手段进行了检测。显示ＰＪＡ有显著的抑瘤作用,并能影响ＰＧ细胞周期的时相分布,使Ｓ期减小。其对ＰＧ细胞内ｃＡＭＰ无明显影响,但能降低ｃＧＭＰ水平,提高ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值,同时降低ＰＧ细胞对胞外基质的粘附性及侵袭、运动能力,从而逆转肿瘤细胞的恶性表型。提     

Tiam-1反义基因抗肿瘤侵袭转移作用的研究

目的：从基因—蛋白—细胞效应多层次水平，观察Tiam1反义基因下调肿瘤细胞内转移相关基因Tiam1 mRNA和调节细胞骨架结构的Rho蛋白表达水平,探讨遏制肿瘤侵袭转移的作用和机制。方法： 采用反义核酸技术合成Tiam1反义寡核苷酸，硫代化修饰与脂质体形成复合物（Tiam1 ASODNSLf）,转导入人高转移巨细胞肺腺癌 PG细胞。采用 RTPCR技术检测Tiam1的表达水平，流式细胞术检测Rho蛋白表达水平，Matrigel体外转移模型检测PG细胞的侵袭转移力。结果： Tiam1ASODNSLf抑制PG细胞Tiam1 mRNA表达水平，其相对表达值从0.86下降为0.38；显著抑制PG细胞内Tiam1介导的信号传递相关Rho蛋白表达水平，其表达率从27.96%降至16.86%(P<0.001)。显著抑制穿过人工基底膜的侵袭转移PG细胞数，从945±40下降为649±35(P<0.05)。结论：Tiam1反义基因下调PG细胞中侵袭诱导基因mRNA表达及其介导的信号传递蛋白Rho的表达，从而遏制其侵袭和转移能力     

ICA,PJM逆转肿瘤细胞恶性表型及其机制的研究

目的:研究ICA,PJM逆转肿瘤细胞恶性表型,提高免疫效应细胞识别和杀伤的作用和机制。方法:MTT法检测ICA,PJM对PG细胞增殖的影响以及对CD3AK杀伤敏感性的影响;RT-PCR法检测ICA,PJM对bcl-2和c-fos基因mRNA表达水平的影响;流式细胞术检测细胞表面HLA-A,B,C抗原表达的变化以及c-fos,bcl-2蛋白表达水平的变化。结果:ICA,PJM对PG细胞有明显的增殖抑制作用,可以提高细胞表面HLA-A,B,C分子的表达和c-fos蛋白的表达,抑制bcl-2基因的表达,提高CD3AK细胞对PG细胞的杀伤活性。结论:ICA,PJM可以逆转肿瘤恶性表型,提高免疫效应细胞对肿瘤细胞的识别和杀伤。