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51.
目的 探讨高尔基体糖蛋白73 (GP73)在不同人群中的检测水平和范围. 方法 在启东某社区35 ~ 69岁人群中,用HBsAg检测筛查12378人,随机抽取其中十分之一(受检者检测号末尾为“0”者)组成“自然人群组”(1227人);12378人中的所有HBsAg携带者组成“阳性组”(1025人);在HBsAg非携带者中随机抽取十分之一组成“阴性组”(1132人).采用ELISA法检测以上各组血清GP73与AFP,评价其分布以及中位值(50%百分位数)和95%临界值.对HBsAg携带者及非携带者人群进行了2年的随访并观察肝癌发生率的差别.采用stata软件进行检测水平分布的偏度系数(Skewness)和峰度系数(Kurtosis)检验,并进行率差异的显著性检验. 结果 GP73水平在HBsAg携带者、HBsAg非携带者和自然人群中的分布均为正偏态分布,50%百分位值(中位值)分别为67μg/L、54 μg/L及55 μg/L,95%百分位值分别为174 μg/L、108μg/L及114μg/L.HBsAg携带者中GP73高于均值者的AFP阳性率为7.23% (37/512),低于均值者的AFP阳性率为0.78% (4/513),差异有统计学意义(P<0.01).经2年的随访,HBsAg携带者中GP73≥67μg/L的512例中,23例发生肝癌(4.49%),而<67μg/L的513例中1例发生肝癌(0.19%),RR=23.6.但在HBsAg非携带者中,不管GP73水平高低,未见肝癌的发生. 结论 GP73在HBsAg携带者中的检出水平较高;用GP73作为标志物对HBsAg携带者人群进行随访,可能有助于肝癌的早期发现. 相似文献
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自1972年Magnius发现乙型肝炎病毒e抗原以来,人们对HBeAg在乙型肝炎的诊断、传染性判定以及在乙型肝炎发病机理中的作用进行了大量研究,特别是对HBV感染中e系统的转化规律及临床意义亦已作了较深入的调查,但对象多为急慢性HBV感染者.而对无症状携带者尤其是女性的e系统的转化情况则较少报道.本文就此问题作一探讨. 1 材料与方法 1.1 研究对象 1985年和1986年的启东地区孕妇共2 540例,产前抽血测H Bs Ag;将HBsAg阳性血作HBeAg测定,筛出双阳性者再以RIA(Abbott)法进行确认HBeAg和HBsAg. 将这些HBeAg和HBsAg双阳性者称为HBeAg(+)组(61例).将HBeAg阴性的HBsAg阳性者(31例)称为HBeAg(-)组(亦经Abbott法确认).两组HBsAg阳性滴度相似.这二组人群于1998年再作抽血复查. 1.2 检测方法初筛HBsAg采用R-PHA法,HBeAg采用琼脂扩散法.确认时采用RIA(Abbott)法.1998年HBsAg、抗-HBs复查检测采用RIA法,试剂由北京生物制品所生产;HBeAg、抗-HBe、抗-HBc采用EIA法,试剂为上海科华实业有限公司产品. 2 结果 2.1 HBsAg和HBeAg感染背景 2 540例产妇中有361例HBsAg阳性(14.21 %),其中HBeAg(+)有61例(占16.90%).HBeAg(+)组和HBeAg 2.4 HBV感染标志与肝炎、肝硬化的关系在1 2年随访中,HBsAg和HBeAg双阳性者61例中死亡5例,其中肝硬化2例,其他肿瘤2例,肺结核1例 ;而在HBeAg(-)的产妇中,未发生1例死亡,这可能说明HBeAg阳性产妇抵御疾病的能力较差 . 相似文献
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54.
自然人群中HBsAg携带与肝癌的随访研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 研究自然人群中HBsAg长期携带与肝癌发生的关系。为肝癌病因研究及采取预防措施提供进一步的证据。方法 1976年选择启东某社区15岁以上自然人群,用血清筛检确定HBsAg携带状态,建立11534人前瞻队列数据库;1977年1月进入随访,截至于1998年12月,与人群癌症登记资料及居民病伤死因资料核实癌症发生的结局及出列人数。结果 队列观察总人年数为242467,HBsAg携带中发生肝癌125例。发生率为356.58/10万;HBsAg非推喧堵 发生肝癌54例,发生率为26.04/10万,两组的相对危险度(RR)为13.69(95%CI:9.95-18.85)。其中男性及女性HBsAg携带的RR分别为11.98及17.06。各年龄组HBsAg携带的肝癌发生率均高于非携带。非条件Logistic回归模型分析显示性别,年龄、HBsAg,ALT为肝癌发生的显的影响因素;而抗-HBs( )为保护因素,HBsAg携带与食管,胃、肠,胰腺,肺、乳腺,宫颈各部位癌症及白血病等的发生未见有联系。结论 进一步证实了启东自然人群中HBsAg携带与肝癌发生的因果关系。联系的强度与联系的特异性。围绕HBV开展预防研究是现场肝癌防治的重点。 相似文献
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目的 研究乙型肝炎病毒(HBV)与肝癌发生的关系,评价HBsAg长期携带者发生肝癌的结局.方法 利用1976年建立的启东某社区15岁以上自然人群队列[血清筛检确定HBsAg、抗-HBs及丙氨酸转氨酶(ALT),并进行前瞻随访],该数据库与人群癌症登记资料、居民病伤死因资料链接核实,分析1977年1月至2007年12月12351名人群中肝癌等肿瘤的发生情况.结果 队列观察总人年数为355 305.0.HBsAg携带者中发生肝癌173例,发生率为361.55/10万;HBsAg非携带者发生肝癌95例,发生率为30.90/10万,两组比较RR=11.70(95%CI:9.06~15.19);其中男性和女性HBsAg携带者的RR值分别为12.30和10.46.两性各年龄组HBsAg携带者的肝癌发生率均高于非携带者.若以女性非携带者肝癌的发生率为1,则男性非携带者、女性携带者、男性携带者的RR值分别为3.07、10.46和37.76;该四组人群在31年中肝癌发生的累积率分别为0.86%、2.73%、10.22%和34.19%.非条件logistic回归模型分析显示性别(男性)、年龄、HBsAg、ALT为肝癌发生的显著影响因素,抗-HBs为保护因素.HBsAg携带与其他部位癌的发生未见有联系.结论 证实启东自然人群中HBsAg携带与肝癌发生的因果联系;针对HBV感染而采取干预措施是现场肝癌防治的重点. 相似文献
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目的 探讨肝癌发病前后高尔基体糖蛋白73 (GP73)的动态水平及相关因素.方法 2007至2012年对一组乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性者人群开展一年两次的周期性的筛查,统一保留血标本于生物样本库,直至肝癌发生.将肝癌发病时及发病前30个月内6个时点中,至少有3次血标本并有B超临床检查结果的39例肝癌患者列为血清GP73检测分析对象,最终获得162个标本.采用双抗体夹心ELISA法检测GP73.用stata软件作时序间分析并进行不同分组间差异的统计学检验.结果 肝癌发病时的39例患者GP73检测值为(126.77±73.73)μg/L,发病前5次GP73检测的平均值分别为(128.32±81.18)、(129.97±83.62)、(127.38±80.10)、(135.52±97.88)及(138.24 ±93.58) μg/L,差异无统计学意义(F=0.07,P=0.997).39例肝癌发病前后的GP73水平未见明显的趋势变化.162个检测样本按B超检查结果划分为不伴有肝硬化(63例次)和伴有肝硬化(99例次)两组,GP73平均水平分别为(97.16 ±51.39)、(151.20 ±91.68) μg/L,差异有统计学意义(F=18.22,P<0.01).进一步以GP73均值(130.19 μg/L)将调查对象分为两组,不伴有肝硬化者中只有1/14的患者GP73水平高于平均值,而伴有肝硬化者(25例)中有12例的GP73水平高于平均值,差异有统计学意义(P =0.013).拟合回归模型也显示GP73与时间序列不相关(t=0.75,P=0.455),而与肝硬化相关(t=4.30,P<0.01).结论 肝癌患者发病时及发病前30个月内的GP73水平动态变化不大.肝癌患者GP73水平的高低是由肝病背景所决定的;肝硬化可能是一个主要的影响因素或混杂因素. 相似文献
59.
60.