糖调节正常的2型糖尿病一级亲属内脏脂素与胰岛素敏感性的相关性

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)及糖耐量正常的一级亲属(FDRs)血清内脏脂素(visfatin)与胰岛素敏感性之间关系.方法 检测外周血清内脏脂素、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA),稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)来评估胰岛素敏感性.结果 FDRs组、T2DM组visfatin水平较正常对照组明显降低(P<0.05),FDRs组、T2DM组间visfatin水平无统计学差异(P>0.05);FDRs组、T2DM组FFA水平较正常对照组明显升高(P<0.05, P<0.01),T2DM组较FDRs组FFA明显升高(P<0.01);FDRs组、T2DM组HOMA-IR较正常对照组明显升高(P<0.01),FDRs组、T2DM组间HOMA-IR无统计学差异(P>0.05);HOMA-B在各组间无统计学差异(P>0.05);visfatin与HOMA-IR(t=3.598,P=0.001)独立相关.结论 T2DM及糖耐量正常的T2DM FDRs的visfatin降低,且visfatin与胰岛素敏感性密切相关.     

两种真空采血管对血浆纤维蛋白原检测差异分析

很多临床实验室多采用肝素锂（钠）抗凝的真空采血管测定血流变各项指标。日常工作中,我们发现血浆纤维蛋白原（Fg）结果往往不理想,易偏高,而且重复性差,而自制分离胶肝素锂管进行Fg实验重复性好,单纯肝素锂管测得Fg数据明显高于分离胶肝素锂管数据,报告如下。     

异丙酚对肾小球和肾小管功能的影响

目的 研究异丙酚对肾小球、肾小管功能的影响。方法 无肾脏疾病的全麻病人２５例,随机分为异丙酚麻醉组（ｎ＝１３）和安氟醚麻醉组（ｎ＝１２）,分别于麻醉诱导前和麻醉诱导后１、２、３、２４ｈ留取血及尿标本,检测血及尿肌酐、尿素氮、β２－微球蛋白（β２－ＭＧ）、以及尿白蛋白（Ａｌｂ）、免疫球蛋白Ｇ（ＩｇＧ）、ｐＨ和尿蛋白定性等。结果 两组病人麻醉诱导后尿β２－ＭＧ、Ａｌｂ和ＩｇＧ较诱导前明显增高（Ｐ〈０．     

Notch1/ROR-γt通路在自身免疫性甲状腺炎发病过程中的作用研究

目的 探讨果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)/维甲酸相关孤核受体γt(ROR-γt)通路在自身免疫性甲状腺炎(AIT)发病过程中的调控机制,为相关药物研发及临床治疗提供理论参考.方法 免疫组化法测Notch1、ROR-γt分别在桥本氏甲状腺炎组织标本及正常甲状腺组织标本中表达水平.将免疫CBA/j小鼠随机分为正常对照组、模型组、Notch1通路阻断剂(DAPT)组(200 ng/kg),Notch通路激活剂(Jagged1)组(50 ng/kg),每组10只.皮下注射甲状腺球蛋白(mTg)+弗氏佐剂(CFA)建立AIT模型.连续给药3周,1次/周后,ELISA法测血清抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平;计算甲状腺指数;HE法观察组织形态学变化;TUNEL法测细胞凋亡率;免疫组化法测Notch1与ROR-γt阳性表达水平;Western blot法测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)、叉头状螺旋转录因子3(Foxp3)蛋白表达水平.结果 桥本氏甲状腺炎组织中Notch1、ROR-γt蛋白表达高于正常甲状腺组织(P<0.05).模型组小鼠甲状腺结构破坏严重,甲状腺指数、血清TGAb、TPOAb水平、滤泡上皮细胞凋亡率、Notch1、ROR-γt、TNF-α、IL-6、TRAIL表达升高(P<0.05),Foxp3表达降低(P<0.05).激活Notch1/ROR-γt通路小鼠甲状腺结构损伤进一步加重,阻断Notch1/ROR-γt通路小鼠甲状腺结构损伤缓解,且上述相关指标变化差异均有统计学意义(P<0.05).结论 Notch1/ROR-γt通路激活参与AIT炎症损伤及滤泡上皮细胞凋亡过程,抑制Notch1/ROR-γt通路激活,可缓解AIT小鼠甲状腺结构损伤.     

代谢综合征患者血清肾素-血管紧张素-醛固酮水平及临床意义

目的 探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者血清肾素(REN)、血管紧张素(Ang)、醛固酮(ALD)的水平及其与临床检测指标的相关性.方法 选择2014年2月—2016年6月120例MS住院患者为MS组和120例正常体检者为对照组.对两组的血清REN、Ang、ALD、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(PBG2h)和体重指数(BMI)等进行检测并比较.结果 MS组血清REN、AngⅠ、AngⅡ、ALD、TG、TC、LDL-C、FPG、PBG2h、BMI水平以及高血压和高血糖明显高于对照组(P<0.01),而HDL-C低于对照组(P<0.01).MS患者血清AngⅡ与HDL-C负相关(r=-0.256,P=0.007),与TG、TC、BMI、FPG、PBG2h和高血压呈正相关(r=0.920、0.410、0.310、0.410、0.423和0.568,P均<0.01).结论 REN、Ang和ALD在MS组患者血清中水平较高,可能与MS的发生与发展有关.     

锌指蛋白12过表达促进甲状腺癌细胞的增殖并抑制其凋亡

目的探讨SMAD-相互作用锌指蛋白12(ZCCHC12)对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用Western blot检测30例甲状腺癌患者癌组织和癌旁组织中ZCCHC12的蛋白表达及细胞中cleaved caspase-3、caspase-9、BMP-2、p-SMAD1、SMAD1和ID3的蛋白表达。ZCCHC12过表达质粒pcDNA3.1-ZCCHC12或抑制质粒ZCCHC12 siRNA转染甲状腺癌细胞系CGTH W-3和FTC-133。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 ZCCHC12的表达在甲状腺癌组织较癌旁组织中显著增加(P0.05)。ZCCHC12过表达显著增强了CGTH W-3和FTC-133的细胞增殖、降低了细胞凋亡、抑制了凋亡蛋白cleaved caspase-3和caspase-9的表达并升高了BMP-2、p-SMAD1和ID3的蛋白表达(P0.05)。ZCCHC12抑制质粒则与过表达质粒作用相反。结论 ZCCHC12通过调控BMPs/SMAD通路增强甲状腺癌细胞CGTH W-3和FTC-133的增殖并抑制其凋亡。     

糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属胰岛素敏感性与腹脂分布的相关性

目的 了解糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属人群腹内脂肪面积(VA)与胰岛素敏感性的关系.方法 将糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属按HOMR-IR划分为胰岛素敏感组(IS组)和胰岛素抵抗组(IR组).分别测定血脂、血糖、胰岛素、体重指数(BMI)、腰围(WC)、VA和腹部皮下脂肪面积(SA),计算VA/SA值和TA(腹部脂肪总VA+SA,稳态模型胰岛素抵抗指数来评估胰岛素敏感性.结果 IR组空腹TG、VLDL较IS组有升高趋势,但无统计学意义(P＞0.05);糖负荷后2 h后,IR组TG、VLDL、ApoB明显升高,均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).IR组30 min血糖、60 min血糖明显升高,有统计学意义(P＜0.01).腰围、VA、VA/SA、TA在IR组显著高于IS组,有统计学意义(P＜0.01).多元回归分析显示VA是胰岛素敏感性的独立相关因素.结论 胰岛素抵抗组在糖耐量正常阶段已经出现脂代谢、糖代谢异常和腹内脂肪增多.     

口服脂肪耐量试验的优化研究

目的本研究旨在对比不同试验餐对餐后三酰甘油的影响, 优化口服脂肪耐量试验标准餐配方和采血方案。方法本研究为前瞻性、开放标签、随机、交叉试验。2023年3月在河北省人民医院招募志愿者36名, 经过健康查体和口服葡萄糖耐量试验, 26名健康志愿者符合入选标准(男性11名, 女性15名), 平均年龄(39.08±4.56)岁。每位志愿者分别接受75 g蛋白餐、75 g脂肪餐、700 kcal固定热量高脂混合餐及根据10 kcal/kg体重调整热量的高脂混合餐试验, 每次试验前普通饮食洗脱1周。在每次试验的空腹和餐后1、2、3、4、5、6 h采血, 取血清检测三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血糖、胰岛素。分析不同试验餐餐后代谢指标随时间变化情况, 比较两种混合餐的餐后代谢反应差异。结果蛋白餐、脂肪餐、固定热量高脂混合餐、调整热量高脂混合餐分别使餐后三酰甘油升高22.45%、115.40%、77.14%、63.63%, 胰岛素升高560.43%、85.69%、554.18%、598.97%, 总胆固醇、LDL-C、HDL-C降低5.64%～...     

miRNAs作为糖尿病肾脏疾病早期生物标志物的可行性及作用机制

<正>糖尿病肾脏疾病(DKD)是一种以持续性蛋白尿和肾功能进行性下降为特征的临床综合征,是一种典型的肾小球疾病,发病率逐年上升,已成为终末期肾病最常见的原因^[1],也是近几年暴发的新型冠状病毒感染严重结局的一项危险因素^[2]。蛋白尿是目前临床上评估和监测肾功能的指标之一,但是约有1/3的患者在蛋白尿发生前就已存在肾功能下降,因而仅检测蛋白尿不足以监测DKD的发病率和进展^[3]。事实上肾脏穿刺活检仍然是正确诊断DKD的金标准,但其为有创检查,不能被患者广泛接受,而且不能完全做到早期诊疗,它通常局限于显示非典型临床表现的病例。因此,DKD的诊断仍然具有挑战性,迫切需要高特异性、快速、非侵入性的生物标志物来诊断DKD^[4]。微小核糖核酸(miRNAs)是普遍存在的内源性非编码单链RNA转录物,最常见的长度为19～25个核苷酸,通过阻断蛋白质翻译和/或诱导信使RNA降解作为基因表达的转录后调节物。有研究结果表明,miRNAs通过提供复杂的反馈系统来保持基因表达的稳定性,从而影响心脏、肾脏、脂肪和...     

氧化应激和IL-17A诱导的炎症因子在甲状腺癌伴桥本甲状腺炎中的作用机制

目的 探讨氧化应激和IL-17A诱导的炎症因子在甲状腺癌合并桥本甲状腺炎中的表达变化及作用机制。方法 选取2022年1月至2023年3月在河北省人民医院腺体外科和内分泌科门诊及住院的40例PTC伴HT患者作为PTC+HT组,45例单纯PTC患者作为PTC组,42例单纯HT患者作为HT组,40例健康体检者作为对照组。比较各组氧化应激指标NO、eNOS、超氧化物歧化酶(SOD)、炎症指标IL-17A、IL-1β和IL-6,甲状腺激素及其抗体TPOAb和TGAb、相关生化指标等。结果 HT组、PTC组和PTC+HT组SOD较对照组显著降低(P<0.05);NO、eNOS、IL-17A、IL-6、IL-1β较对照组显著升高(P<0.05)。PTC+HT组eNOS、IL-17A、IL-1β较HT组和PTC组显著升高,SOD较HT组和PTC组显著降低(P<0.05)。TPOAb、TGAb与NO、eNOS、IL-17A、IL-1β、IL-6呈显著正相关,与SOD呈显著负相关(P<0.05)。eNOS、SOD、IL-17A是PTC+HT的危险因素(P<0.05);NO、e...