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71.
对比了22例健康老年人和62例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)及合并高血压(NIDDM-HT)时的老年患者24小时动态血压昼夜节律,结果显示:波动曲线均呈双峰。双谷状,昼夜节律老年人是存在的,但减弱;老年NIDDM消失;NIDDM-HT时夜间血压下降幅度进一步减少,提示:糖尿病影响血压昼夜节律,节律消失提示器官缺血,积极控制糖尿病及合并症以改善组织器官的缺血,是缓解血压昼夜节律消失的关键。 相似文献
72.
“新医科”建设对大学外语教学提出了新的要求,基于技术与智慧赋能实现外语与医学外语的学科知识交叉渗透、外语课程与课程思政有机融合已成为教学改革的新方向。文章以“知识+能力+育人”三位一体目标为导向,提出“一体五翼”式大学外语一流本科课程建设的构想,并应用于教学实践;同时,对其优势进行分析,并指出需要注意的问题,以期为同行有所借鉴。 相似文献
73.
APA微胶囊免疫隔离生物膜制备中的质量控制 总被引:3,自引:0,他引:3
为了优化制备条件, 简化工艺, 控制质量, 本文观测了APA(海藻酸盐-聚赖氨酸-海藻酸盐)微胶囊免疫隔离生物膜制备过程中部分物理因素和化学因素与质量的关系.结果表明: 微囊的粒径与静电微囊发生仪脉冲频率呈负相关; 与推进泵速度呈正相关; 与针头内径呈正相关.随着聚赖氨酸浓度的增加, 膜厚度显著增加.微囊的粒径不随聚赖氨酸成膜反应时间延长而改变, 但影响膜的厚度.柠檬酸钠的液化时间对微囊的粒径与厚度均无明显影响.通过优化制备条件, APA微胶囊免疫隔离生物膜将具有更好的通透性、柔韧性、生物相容性和强度. 相似文献
74.
SD大鼠肺组织中CCKmRNA的RT-PCR方法检测河北医科大学病理生理学教研室(石家庄050017)丛斌凌亦凌左敏河北医科大学分子生物学研究室姚玉霞王俊霞郭晓青为探讨CCK(胆囊收缩素)的肺保护作用机制,本文从SD大鼠CCKcDNA文库中筛选一对... 相似文献
75.
枢椎齿突骨折的有限元分析 总被引:10,自引:3,他引:10
目的:建立枢椎的三维有限元(FE)模型,探讨在前、后方不同载荷下齿突的不同损伤机制和骨折类型。方法:对一例新鲜枢椎标本进行CT扫描,层厚1mm,扫描图像转换后输入微机,通过软件PRO/E重建枢椎的三维立体模型,再转入有限元软件MARK并赋予此模型物理材料属性,然后模拟齿突骨折的受力条件,在齿突中性矢状面对齿突施加不同角度的载荷,分析各种条件下枢椎模型的应力、应变分布,探讨相应条件下可能导致的枢椎齿突骨折类型。结果:(1)对于齿突前部斜向后下方载荷,应力集中区从齿突前上部斜贯穿至后下部;对于齿突前部斜向后上方载荷,应力集中区从齿突前下部斜贯穿至后上部;齿突腰部始终保持高应力;(2)在齿突后部载荷下,其应力集中情况与前部载荷相似,不过应力集中区位置有所偏下。结论:(1)在齿突中性矢状面,齿突前部载荷容易导致齿突腰部发生断裂,形成枢椎齿突Ⅱ型骨折,也可能导致基底部发生断裂,形成枢椎齿突Ⅲ型骨折;(2)齿突后部载荷更容易导致基底部发生断裂,形成枢椎齿突Ⅲ型骨折。 相似文献
76.
目的: 观察硫酸化八肽胆囊收缩素(sCCK-8)对TNF-α诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364 IL-6 mRNA 表达及核因子NF-κB的影响及其可能的受体机制。方法: 大鼠滑膜细胞株RSC-364经TNF-α(10 μg/L)、sCCK-8(10-8-10-6 mol/L)、CCK受体拮抗剂丙谷胺(2 mg/L)及溶剂单独或联合孵育3 h,用RT-PCR检测细胞IL-6、CCK-AR及CCK-BR mRNA的表达,孵育1 h,用电泳迁移率检测NF-κB活性,孵育30 min,用Western blotting检测胞浆IκB蛋白表达。结果: RSC-364细胞固有表达CCK-A/B受体,sCCK-8(10-8-10-6 mol/L)使IL-6、CCK-AR和CCK-BR mRNA表达进一步增高,明显增加TNF-α诱导的NF-κB活性,降低胞浆中IκB蛋白水平,并可被丙谷胺所拮抗。结论: sCCK-8通过NF-κB途径上调TNF-α诱导的大鼠滑膜细胞IL-6 mRNA表达,此作用可能通过滑膜细胞上的CCK受体实现,提示CCK-8在类风湿性关节炎(RA)发病过程中可能具有调控作用。 相似文献
77.
以犬(9只)肠系膜上动脉闭塞性休克为模型,测定了蛋白C活性、纤溶个原激活物总活力以及抗凝血酶Ⅲ活性。结果表明:正常犬出肺血蛋白C活性明显高于入肺血(P<0.05)、纤溶酶原激活物总活力也高于入肺血,而抗凝血酶Ⅲ活性明显低于入肺血(P<0.01)。正常及肠系膜上动脉闭塞性休克过程中,出肺血蛋白C活性在松夹后10分钟之前基本稳定,之后略微下降;纤溶酶原激活物总活力在松夹后30分钟时才开始下降,二者的变化呈显著正相关(r=0.8804,P<0.05)。入、出肺血抗凝血酶Ⅲ活性呈一定的波动性变化,尤以入肺血更为明显,且二者波动的方向相反。提示:1)正常肺血管内皮细胞参与抗凝物质蛋白C、纤溶活力以及抗凝血酶Ⅲ的调节;2)肠系膜上动脉闭塞性休克早期,肺对血液抗凝物质具有一定的调整作用;3)体内不同抗凝系统发挥作用的特征不尽相同,它们之间可能协同发挥作用。 相似文献
78.
目的: 探讨血红素氧合酶(HO)-1在八肽胆囊收缩素(CCK-8)减轻脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法: 将大鼠随机分为5组:正常对照组、LPS组、CCK-8+LPS组、LPS+Hm(氯血红素,CO供体)组、LPS+ZnPP(锌原卟啉,HO-1特异性阻断剂)组。各组给药后2 h、6 h、12 h行支气管肺泡灌洗、检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)数目;进行肺组织的形态学观察;测定肺组织中丙二醛(MDA)含量和HO-1蛋白活性;应用RT-PCR和Western blotting技术检测给药后6h肺组织中HO-1 mRNA和蛋白的表达情况。结果: LPS组肺组织出现损伤性变化,同时BALF中PMN数目、肺组织中MDA含量、HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达均高于相应对照组(均P<0.05);CCK-8+LPS和LPS+Hm组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量低于相应LPS组,而肺组织中HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达均高于相应LPS组(均P<0.05);LPS+ZnPP组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量分别高于相应LPS组,而肺组织中HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达分别低于相应LPS组(均P<0.05)。结论: CCK-8可部分通过HO-1介导的抗氧化、抑制PMN聚集等效应来发挥减轻LPS所致的肺损伤作用。 相似文献
79.
目的检测子宫颈鳞状细胞癌组织中GDF-15及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、vimentin的表达,探讨GDF-15在子宫颈鳞状细胞癌发生、侵袭中的生物学作用。方法采用免疫组化EliVision两步法检测85例子宫颈鳞状细胞癌组织及其配对癌旁子宫颈组织中GDF-15、E-cadherin、N-cadherin、vimentin的表达,分析GDF-15表达与子宫颈鳞状细胞癌临床病理特征的关系及GDF-15与EMT相关蛋白表达的相关性。结果与癌旁子宫颈组织相比,子宫颈鳞状细胞癌组织中GDF-15、N-cadherin和vimentin表达上调,E-cadherin表达下调,差异有统计学意义(P均0.05)。子宫颈鳞状细胞癌组织中GDF-15表达与N-cadherin和vimentin表达呈正相关(r_s=0.422,r_s=0.374),与E-cadherin表达呈负相关(r_s=-0.305)。结论 GDF-15与EMT相关蛋白在子宫颈鳞状细胞癌组织中异常表达,过表达GDF-15在子宫颈癌的发生、侵袭中发挥重要作用,可能与诱导子宫颈癌EMT有关。 相似文献
80.
目的:探讨外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)在急性呼吸窘迫综合征患者中的临床意义,同时比较NLR与降钙素原(PCT)在急性呼吸窘迫综合征患者预后中的作用。方法:选取本院呼吸科2015年10月至2017年12月诊治的ARDS患者79例作为病例组,并选取本院同期79例健康体检人群作为对照组;根据患者28天的死亡情况将ARDS病例分为生存组(38例)和死亡组(41例)。研究对象检测外周血白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NC)、淋巴细胞计数(LC)、血清PCT水平,并计算NLR。通过受试者工作特征曲线(ROC)和曲线下面积(AUC)评价NLR和PCT在急性呼吸窘迫综合征患者中的临床价值。应用Kaplan-Merier法绘制患者ARDS患者生存曲线。结果:ARDS患者WBC、NC、NLR和PCT水平显著高于对照组(P0. 05),而LC水平显著低于对照组(P0. 05)。生存组患者NLR和PCT水平明显低于死亡组(P0. 05)。NLR和PCT评价ARDS患者预后曲线下面积分别为0. 786、0. 689,灵敏度分别为0. 780、0. 759,特异度分别为0. 789、0. 763。Kaplan-Meier生存曲线分析,NLR≥13. 80和PCT≥4. 01μg/L时,ARDS患者28 d存活率较NLR≤13. 8和PCT≤4. 01μg/L者显著降低(P0. 001)。结论:NLR和PCT可以作为评价ARDS患者预后的生物标志物,但是NLR效果优于PCT。 相似文献