GABAB受体激动剂巴氯酚重复注射对大鼠血压的影响

目的 观察GABAB受体激动剂-巴氯酚二次重复注射对大鼠血压的影响.方法 对氨基甲酸乙酯麻醉的大鼠行巴氯酚二次重复腹腔注射,通过股动脉插管记录血压,比较两次注射后血压的变化.结果 首次注入后血压由(113.2±8.3)mmHg显著升至(139.2±11.2)mmHg(P＜0.05)并维持;60min后行第二次巴氯酚注射,血压却显著降至(120.3±20.4)mmHg,与首次注射前血压无显著性差异(P＞0.05).结论 巴氯酚重复注射翻转了首次注射的升压效应,原因可能与受体内化有关.     

Rho激酶在糖尿病血管内皮功能改变中的作用

目的: 探讨Rho激酶激活在糖尿病血管内皮功能损伤中的作用。方法:利用正常SD大鼠、基因型糖尿病动物模型和高脂饮食诱发的小鼠肥胖模型,用器官浴槽和肌动描记方法对血管功能进行检测,用免疫印迹方法对血管组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化水平进行测定,用ELISA方法对血管组织中血栓烷受体(TP受体)激活物进行测量。结果: TP 受体激活可以抑制正常血管的内皮依赖性舒张,使最大舒张值(E_max)由正常组的(78.8±10.6)% 降到 (17.9±5.1)%; Rho激酶抑制剂预处理翻转了TP受体的抑制作用,E_max值为 (62.0±11.2)%;抑制eNOS抵消了Rho激酶抑制剂对血管功能的改善作用。与此相一致,TP受 体激活可以抑制正常血管eNOS磷酸化水平,并且该作用被Rho激酶抑制剂所翻转。此外,抑制Rho激酶可以使糖尿病小鼠和肥胖小鼠的血管内皮依赖性舒张作用得到改善,E_max值显著增加。并且,与对照组相比,糖尿病动物血管组织中血栓烷B₂和前列腺素F_2α水平升高。结论:Rho激酶参与了糖尿病血管内皮功能紊乱的调节,可能与TP受体激活和抑制eNOS活性有关。     

神经珠蛋白与神经保护作用

人类中枢神经系统对氧的要求很严格,长时间的血流中断会引发脑血管意外(卒中),导致神经系统障碍甚至死亡。在缺氧性损伤中,所涉及到的细胞和分子机制较复杂,其中组织血红蛋白亦起着重要作用。组织血红蛋白广泛分布于多种生物体内,它们具有结合和运输氧的功能。在脊椎动物的心肌和骨骼肌中存在着一类最具特征的组织血红蛋白——肌红蛋白。该蛋白促进氧扩散至线粒体,通过氧化磷酸化反应为肌肉收缩提供能量。     

急性重症胰腺炎中医护理干预疗效分析

目的:探讨急性重症胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP)中医护理干预方法。方法:将48例患者随机分为对照组、观察组各24例,对照组给予常规护理,观察组在对照组护理的基础上给予中医辨证护理。观察2组腹痛显著减轻时间、血尿淀粉酶恢复正常时间及住院时间改善情况。结果:腹痛显著减轻时间、血尿淀粉酶恢复正常时间及住院天数观察组均短于对照组(P0.05)。结论:中医护理干预能够改善SAP患者临床症状。     

活血化瘀治疗慢性乙型肝炎的机理与意义

笔者探讨活血化瘀法治疗慢性乙型肝炎的机理和意义．通过古代医家对活血化瘀法和慢性乙型肝炎的认识和活血化瘀药物治疗慢性乙型肝炎现代研究概况，研究活血化瘀治疗慢性乙型肝炎的机理和意义．血瘀是慢性乙型肝炎形成和发展的主要原因，活血化瘀能降酶、退黄，还可抑制肝纤维化．     

马齿肠炎方治疗泄泻的临床观察

目的:探讨马齿肠炎方治疗泄泻的临床疗效。方法:将2013年8¹0月在兰州市拱星墩社区卫生服务中心及甘肃中医学院附属医院门诊治疗的72例患者,随机分为对照组和治疗组各36例,治疗组采用马齿肠炎方治疗,对照组采用蒙脱石散治疗,比较两组患者的疗效及症状改善情况。结果:治疗组总有效率为91.67%,对照组为63.89%,两组比较具有统计学意义(P<0.05)。结论:马齿肠炎方治疗泄泻疗效显著,值得临床应用。     

新生儿肺炎、败血症时血浆纤维连结蛋白的变化

本文报道了１２例新生儿肺炎、１８例新生儿败血症和２０例健康新生儿血浆纤维连结蛋白（Ｆｉ－ｂｒｏｎｅｃｔｉｎ，Ｆｎ）的含量，结果表明患病新生儿血浆Ｆｎ与健康新生儿比较显著降低。对７例患儿进行血浆Ｆｎ的动态观察，发现５例痊愈者Ｆｎ上升，２例死亡者下降。     

隔姜灸治疗呃逆28例

目的:探讨隔姜灸治疗呃逆的疗效.方法:对28名呃逆患者选取任脉、足阳明胃经穴位为主,在穴位上施行隔姜灸治疗.结果:经1次治疗痊愈者7例,2次治疗痊愈者16例,3次治疗痊愈者3例,显效2例,总有效率100%.结论:隔姜灸治疗呃逆效果明显,并且简单易行.     

细颗粒物对2型糖尿病的影响及其发生机制的研究进展

空气污染与2型糖尿病发病密切相关,其中以细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)的影响最受关注.此文首先阐述PM2.5对2型糖尿病和胰岛素敏感性的影响;其次就胰岛素作用的靶组织,对参与调控糖尿病发病生物学机制的国内外研究成果展开综述,包括炎症反应、氧化应激、内质网应激和线粒体功能失调等多种机制相互作用,出现脂肪组织蓄积、产热减少、肝脏脂肪沉积,骨骼肌葡萄糖摄取障碍等多器官糖代谢、脂代谢异常,从而促进糖尿病的发生.