肝细胞癌COX-2表达与新生血管生成关系的研究

目的:探讨环氧合酶2(cyclooxygenase2,COX2)表达上调与人肝细胞癌(HCC)新生血管生成的关系。方法:2002～2003年本院病理诊断为HCC的80例手术标本,采用免疫组化方法,检测癌组织中COX2和血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和CD34的表达情况,使用Weidner分析方法来计算CD34标记的肿瘤微血管密度(microvasculardensity,MVD)。结果:COX2和VEGF在HCC中表达率分别为75.00%(60/80)和62.50%(50/80)。VEGF在COX2强阳性组和中弱阳性组的免疫染色积分分别是5.98±1.16和3.30±0.22;VEGF在COX2强阳性组和中弱阳性组的表达率分别是71.43%(25/35)和28.00%(7/25),两组间差异非常显著(P<0.01),COX2与VEGF表达有明显相关性(P<0.01)。MVD在COX2强阳性组和中弱阳性组的评分分别为73.81±12.43和33.42±7.52,两组间差异非常显著(P<0.01),COX2与MVD有明显相关性(P<0.01)。结论:COX2高表达与HCC血管生成密切相关。     

成人感音神经性聋听觉稳态诱发反应阈值与纯音听阈值比较

目的:测定成人感音神经性聋患者听觉稳态诱发反应(ASSR)和纯音听阈值,为临床诊断提供客观依据。方法:选成人感音神经性聋患者33例(65耳),行ASSR阈值纯音听测试。结果:ASSR、纯音听阈值对比有统计学意义,听阈有显著相关性,0.5、1.0、2.0、4.0 kHz频区间相关系数分别为:0.769、0.772、0.743、0.756。ASSR阈值较行为阈值高,ASSR阈值与纯音听阈间差值多在3.0~10.0 dB HL之间,在0.5、1.0、2.04、.0 kHz频区间分别为:4.77、8.83、6.49、3.67 dB HL,随频率增高,两者的差异有缩小趋势。结论:成人感音神经性聋患者ASSR阈值与纯音听阈间对比有统计学意义,通过测试ASSR阈值可推断出被检查者纯音听阈的阈值。     

祛风化痰针法联合经颅磁刺激治疗风痰型假性球麻痹疗效研究

目的观察祛风化痰针法联合经颅磁刺激治疗风痰型假性球麻痹的临床疗效。方法将72例风痰型假性球麻痹的患者随机分为两组:对照组(35例)、祛风化痰针法联合经颅磁刺激(观察组37例),两组均给予相应的基础治疗和对症处理,所用方法和药物两组一致。观察组给予祛风化痰针刺法配合经颅磁刺激治疗。1个月后对主要症状、体征进行系统的比较和评估。结果观察组疗效与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),两组患者治疗后症状与体征积分比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论祛风化痰针法联合经颅磁刺激对风痰型假性球麻痹有明显的治疗作用,有较大的临床推广应用价值。     

40例噬血细胞综合征的临床特点及预后分析

目的 探讨噬血细胞综合征(HPS)的临床特点和预后影响因素,提高HPS的诊治水平.方法 时2002年1月～2008年3月收治的40例HPS患者临床资料进行回顾性分析.结果 40例HPS中22例(55%)与感染相关,其中EBV感染14例,7例(17.5%)与肿瘤相关,病因不明12例(30%);临床表现均符合HLH-2004诊断标准;经抗感染、糖皮质激素、化疗等联合治疗,死亡率65.2%(15/23);伴随EB病毒感染、恶性淋巴瘤的HPS预后差.结论 HPS病因复杂,预后不良;应掌握HPS的临床特点,早期诊断和治疗.     

25G腰麻针直接用于腰麻的临床观察

目的探讨直接将25G腰麻针用于腰麻的可行性及优越性。方法选择择期拟行下肢或下腹部手术,随机分为3组（n=100）,A组：普通22G斜面式穿刺针;B组：硬膜外和腰椎联合麻醉穿刺针;C组则直接用套件中的25G细腰穿针进行腰穿。术毕等麻醉平面消散至T10以下后送回病房。交待平卧24h。术后随访3d1,个月后电话随访,记录麻醉消散时间,有无头痛及腰痛、下肢痛或感觉异常。结果所有患者麻醉效果满意,各组患者腰穿穿刺时间差异有统计学意义,与麻醉医生操作熟练程度有关。术后随访：各组间患者麻醉消退时间无差异;头痛发生率以A组最高,腰痛发生率以B组最高,下肢痛或感觉异常以A组为高,而C组未见发生。结论虽然25G腰麻针单独用于腰椎穿刺的技术操作较困难,但术后无腰痛及无头痛的发生,并发症少,麻醉效果确切,患者满意,值得广泛推广。     

狼疮性肾炎患者血浆组蛋白乙酰化酶和组蛋白去乙酰化酶表达及其与IL-6、INF-γ的关系

目的 研究狼疮性肾炎(LN)患者血浆组蛋白乙酰化酶(HAT)、组蛋白去乙酰化酶(HDAC)表达水平,分析其与LN活动性、炎性细胞因子等的关系,探究组蛋白乙酰化酶在LN发病机制中的作用.方法 共收入正常对照组(N组,8例),狼疮性肾炎患者组(18例).狼疮性肾炎组分为非活动期(Ⅰ组,8例),活动期(A组,10例).采用ELISA检测血浆HAT、HDAC、IL-6、INF-γ水平;采用直线相关性分析HAT、HDAC表达与IL-6、INF-γ相关性.结果 Ⅰ组患者血浆HAT含量低于N组,但差异无统计学意义,A组患者HAT含量明显低于N组,差异有统计学意义[(9.74±3.67)vs(15.32±3.32),P＜0.05],但Ⅰ组与A组患者比较,差异无统计学意义;与N组比较,Ⅰ组和A组患者中血浆HDAC含量明显降低[(6.75±2.05)vs (17.08±6.46),P＜0.05;(4.53±3.62)vs(17.08±6.46),P＜0.05],但两组之间比较差异无统计学意义.Ⅰ组和A组患者血浆IL-6、INF-γ均明显高于N组,A组患者血浆中IL-6、INF-γ均明显高于Ⅰ组.相关性分析,发现HAT、HDAC与IL-6呈负相关(r分别为-0.532和-0.665);而HAT、HDAC与INF-γ呈负相关(r分别为-0.621和-0.720).结论 LN患者血浆HDAC含量、活动期患者HAT低于正常人群,与IL-6、INF-γ呈负相关,HAT、HDAC可能影响IL-6、INF-γ等细胞因子水平参与LN的发病.     

肾移植术后普乐可复应用的临床研究

目的研究肾移植术后应用普乐可复免疫抑制治疗的临床疗效和毒副作用。方法随机将62例肾移植受者分成两组：（1）FK506组（n=24）：应用FK506＋骁悉（MMF）＋强的松（Pred）治疗方案;（2）环孢素A（CsA）组（n=38）：应用CsA＋MMF＋Pred治疗方案。结果随访24个月,FK506组有2例（8.3%）、CsA组有9例（23.7%）发生急性排斥反应（P〈0.05）;两组肾功能恢复指标血清肌酐值无明显差异（P〉0.05）;FK506组和CsA组分别有3例（12.5%）和14例（36.8%）发生肝功能损害（P〈0.05）;分别有13例（54.2%）和22例（57.9%）血压升高（P〉0.05）;分别有4例（16.67%）和6例（15.79%）血糖升高（P〉0.05）。结论 FK506具有强效的免疫抑制作用,对于发生急性排斥反应、严重肝功能损害等肾移植术后患者由CsA切换成FK506治疗是安全有效的;应用时须根据血药浓度调整剂量,以减少不良反应的发生。     

1,25（OH）2D3对血管紧张素Ⅱ诱导的肾小管上皮细胞转化的抑制作用

目的探讨1,25(OH)2D3对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小管上皮细胞转化起始过程的抑制作用,为临床肾间质纤维化的防治提供理论依据。方法分离SD大鼠肾小管上皮细胞,将其分为对照组、AngⅡ诱导组(AngⅡ终浓度10-8mol/L)以及AngⅡ(10-8mol/L)+1,25(OH)2D3干预组[1,25(OH)2D3终浓度分别为10-6mol/L、10-7mol/L、10-8mol/L],培养48 h后收集各组细胞。利用酶联免疫吸附实验检测ColⅠ和FN;Real-time RT-PCR检测肾小管上皮细胞TGF-β1mRNA表达;Western Blot检测肾小管上皮细胞TGF-β1蛋白表达。结果实验48 h后,AngⅡ组TGF-β1mRNA表达、蛋白表达及培养上清中ColⅠ和FN浓度均较对照组显著增高,AngⅡ+10-6mol/L1,25(OH)2D3组TGF-β1mRNA表达、蛋白表达较对照组明显增高,但细胞培养上清中ColⅠ和FN浓度仅略有增高,差异无显著性,随着1,25(OH)2D3浓度的降低(10-7mol/L,10-8mol/L),TGF-β1mRNA表达、蛋白表达,细胞培养上清中ColⅠ和FN浓度也随之显著增高(P<0.05)。结论 1,25(OH)2VD3可以部分抑制AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞EMT,其机制可能是通过抑制肾小管上皮细胞TGF-β1基因与蛋白表达、减少肾小管上皮细胞ColⅠ和FN分泌实现的。     

17β-雌二醇舒张人肠系膜动脉与钙激活钾通道及ATP敏感钾通道的关系

目的 研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)是否通过钙激活钾通道(Kca)、ATP敏感钾通道(KATP)途径快速舒张人肠系膜动脉(human mesenteric artery,HMA).方法 采用离体血管环灌流方法,观察17β-雌二醇(E2)对内皮完整和去内皮HMA的舒张作用,以及左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、IBTX及格列苯脲(GLY)对这一过程的影响.结果 E2(5×10-7～2×10-5mol/L)可剂量依赖性地快速舒张HMA;在低浓度(5×10-7～5×10-6mol/L)时,该舒张作用在内皮完整组明显大于去内皮组(P<0.05),且在内皮完整组E2的舒张作用可分别被一氧化氮合酶(NOS)选择性抑制剂L-NAME、大电导钙激活钾通道(Bkca)阻断剂IBTX、ATP敏感钾通道(KATP)选择性抑制剂GLY减弱(P<0.05);在高浓度(10-5～2×10-5 mol/L)时,去内皮组与内皮完整组E2的舒张反应差异无显著性(P>0.05),且阻断剂L-NAME、IBTX、GLY均不能削弱E2的舒张反应(P>0.05).结论 E2可以快速舒张人体阻力小血管--人肠系膜动脉,在低浓度时具有内皮依赖性,其舒张效应与刺激内皮释放NO和激活Bkca、KATP有关,而在高浓度时E2舒张HMA是非内皮依赖的.     

核酸适配体修饰聚酰胺-胺负载5-氟尿嘧啶纳米给药体系的制备表征及体外抗肝癌作用

目的研究核酸适配体(ZY1)修饰聚酰胺-胺(PAMAM)负载5-氟尿嘧啶-1-基乙酸(FUA)纳米给药体系(ZY1-PAMAM-FUA)的制备表征及其体外抗肝癌作用。方法将FUA、聚乙二醇(PEG)与PAMAM通过酰胺反应键合,然后将ZY1通过静电吸附与PEG-PAMAM-FUA缀合得到ZY1-PAMAM-FUA纳米给药体系。核磁共振氢谱仪(¹H-NMR)和傅里叶红外光谱仪(FT-IR)鉴定ZY1-PAMAM-FUA的化学结构,动态光散射技术(DLS)表征其粒径分布以及稳定性,紫外分光光度法检测其载药量和体外释药性能,流式细胞仪和荧光显微镜考察SMMC-7221肝癌细胞对Cy5标记的纳米给药体系的摄取能力;MTT法检测纳米给药体系对SMCC-7721肝癌细胞增殖活性的影响。结果ZY1-PAMAM-FUA粒径分布均匀,粒径为102.3 nm,其载药量为8.70%±0.43%,并具有良好的缓释性能。与PAMAM-FUA比较,ZY1-PAMAM-FUA可以更高效地靶向SMCC-7721细胞。ZY1-PAMAM-FUA具有良好的生物相容性且对SMCC-7721细胞具有良好的抗细胞增殖作用。结论ZY1-PAMAM-FUA制备方法简单稳定,具有良好的生物相容性,可以高效地将药物靶向SMCC-7721细胞发挥抗肝癌细胞增殖的作用。