微创经皮钢板内固定治疗胫腓骨骨折的体会

目的报道以生物学内固定及间接复位技术为基础，微创经皮LC-DCP钢板内固定治疗胫腓骨骨折的临床疗效。方法应用间接复位技术，通过建立胫骨内侧皮下隧道，采用LC-DCP钢板内固定治疗胫腓骨折28例。结果全部病例获得随访，时间为10～18个月(平均15个月)。X线片见骨痂为4～7周(平均4．6周)，骨愈合时间为12～18周(平均12．8周)。全部病例Ⅱ期骨愈合，无骨不愈合或延迟愈合，无钢板松动等并发症，其中15例已拆除钢板，无再骨折现象发生。结论微创经皮LC-DCP钢板内固定治疗胫腓骨骨折符合生物学固定的原则，疗效满意。     

鼠骨关节炎动物模型建立的现状

骨关节炎(osteoarthritis，OA)是临床上常见的疾病。探索骨关节炎动物模型的建立方法，是研究其病因和治疗方法的重要课题之一。鼠是一种理想的动物，所用的方法有关节内手术、关节内注射、关节外手术等，各种方法都有自己的长处和不足。本文就鼠骨关节炎动物模型的建立方法、模型特点及其应用等方面进行综述。     

骨转换标志物PINP和β⁃CTX在帕金森病患者发生骨质疏松中的预测价值

目的：研究骨转换标志物Ⅰ型胶原氨基端前肽（procollagen type Ⅰ N-terminal propeptide,PINP）、Ⅰ型胶原羧基端前肽（β-cross-linked ctelopeptide of type I collagen,β-CTX）在帕金森病（Parkinson’s disease,PD）并发骨质疏松中的预测价值。方法：纳入PD患者105例,根据是否合并骨质疏松分为骨质疏松组和非骨质疏松组,对所有患者检测25（OH）D、甲状旁腺激素、骨钙素、β-CTX、PINP等骨代谢指标,分析各指标与骨质疏松发生之间的关系。结果：①骨质疏松组少动强直型比例、女性比例、PINP、骨钙素、β-CTX水平均高于非骨质疏松组,骨质疏松组25（OH）D水平低于非骨质疏松组,差异均具有统计学意义; ②相关分析结果显示PD患者骨质疏松发生与骨钙素（r=0.28,P=0.005）、β-CTX（r=0.36,P=0.001）、PINP（r=0.40,P＜0.001）均呈正相关,与25（OH）D（r=-0.30,P=0.002）、PINP/β-CTX（r=-0.56,P＜0.001）均呈负相关,差异具有统计学意义;③多因素二元Lo- gistic 回归分析显示,25（OH）D（OR=0.95,95%CI：0.84~0.98,P=0.041）、PINP/β-CTX（OR=0.90,95%CI：0.83~0.98,P=0.017）是 PD病合并骨质疏松的独立危险因素;④ROC曲线分析示25（OH）D联合PINP/β-CTX时ROC曲线下面积最大,AUC=0.82,灵敏性=0.80,特异性=0.84,P＜0.001。结论：血清25（OH）D水平及PINP/β-CTX比值与PD患者骨质疏松发生密切相关,在PD患者骨质疏松的发生中具有重要的预测价值,二者联合检测时诊断价值更高。     

7个非综合征型耳聋家系患者的mtDNA A1555G突变分析

目的探讨非综合征型耳聋家系患者mtDNA A1555G突变及其临床特征。方法应用聚合酶链反应、限制性核酸内切酶酶切和DNA测序技术对7个非综合征型耳聋家系112个成员的mtDNA A1555G突变进行检测，并分析听力临床资料。结果7个家系中所有受检的母系成员mtDNA A1555G突变均为阳性，突变性质含同质性和异质性二种；非母系成员及配偶该突变为阴性。突变的性质与临床表型的有关。结论mtDNA A1555G突变可导致非综合征型耳聋和氨基糖苷类抗生素致聋，其突变性质含均质性和异质性两种，且与临床表型相关。     

福建汉族人群胰蛋白酶原基因多态性与胰腺炎风险的关联

目的 探讨胰蛋白酶原基因(protease serine 1,PRSS1)的多态性与福建汉族人群胰腺炎风险的关系.方法 收集正常对照120例,胰腺炎患者56例,对所有受试者的PRSS1基因5个外显子进行PCR扩增,产物纯化后测序,比较不同基因型与胰腺炎风险的关系,用HWE软件和SPSS13.0软件分别进行遗传平衡检验和统计学分析.结果 5例胰腺炎患者和1例健康体检者的PRSS1基因4号外显子区32位碱基存在C＞T多态,C＞T多态频率在正常人和胰腺炎患者中分别为0.84%、8.92%,C＞T多态等位基因频率符合Hardy-Weinberg平衡.携带T/T基因与携带C/C基因者比较,罹患胰腺炎的风险增加10.67倍(11.67,CI=1.45～94.21).结论 PRSS1基因4号外显子32位碱基C/T多态与福建地区汉族人群胰腺炎可能具有相关性.     

白蛋白微泡促进报告基因在细胞表达的实验研究

目的: 探讨白蛋白微泡作为非病毒载体在基因传输中的作用。方法:6孔板培养脐静脉内皮细胞(EC)和血管平滑肌细胞(VSMC),每孔加pcDNA3.1/His/LacZ质粒20 μg,加不同浓度微泡或不加微泡,超声条件为连续波,频率2MHz,机械指数1.8,照射时间1 min,48 h后计算蓝染细胞百分率和β-半乳糖苷酶活性。另以不同浓度微泡及超声照射时间处理细胞,测定细胞增殖情况。结果:与单纯超声质粒组相比,含微泡组蓝染细胞率增加约10-15倍(其中内皮细胞组11.6倍,平滑肌细胞组15.2倍),报告基因表达定量增加近8倍。微泡浓度为10％时细胞转染效率最高。超声照射对细胞增殖无影响,微泡浓度为50％时有明显的细胞毒作用。结论:白蛋白微泡在超声作用下能明显增加基因的传输效率,有可能成为一种安全有效的基因治疗的载体。     

载脂蛋白A-Ⅰ对三磷酸腺苷结合盒转运体A1的影响

目的：以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象，观察载脂蛋白A-I对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的影响,从而探讨载脂蛋白A-I对动脉粥样硬化(As)发生发展的影响。方法:用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出, 高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量, 运用逆转录-多聚酶链反应和Western 印迹分别检测ABCA1 mRNA 与ABCA1蛋白的表达,用流式细胞术检测细胞平均ABCA1荧光强度。 结果:载脂蛋白A-I引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯呈时间依赖性减少, 而ABCA1蛋白质水平、细胞平均ABCA1荧光强度以及细胞内胆固醇流出呈时间依赖性增加,但ABCA1 mRNA没有明显变化。巯基蛋白酶抑制剂(leupeptin 和ALLN)增加ABCA1蛋白质水平,而其它蛋白酶抑制剂(pepstatin A、aprotinin及phosphoramiddon)不增加ABCA1蛋白质水平,蛋白体抑制剂(lactacytin)和溶酶体抑制剂(NH4Cl)也不影响ABCA1蛋白质水平。 结论:巯基蛋白酶可降解THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质,而载脂蛋白A-I可阻碍巯基蛋白酶降解ABCA1蛋白质,从而提高THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1 蛋白质水平, 增加细胞内胆固醇流出, 降低细胞内胆固醇聚积。     

胃泌素对大鼠胃粘膜环氧合酶及生长因子表达的影响

目的：探讨胃泌素对大鼠胃粘膜环氧合酶（COX）及生长因子表达的影响。方法：雄性SD大鼠皮下注射胃泌素1 μg/kg、10 μg/kg或100 μg/kg，Western blot和免疫组化检查胃粘膜COX-1、COX-2、肝细胞生长因子（HGF）和肝素结合表皮生长因子样生长因子（HB-EGF）表达。评价胃泌素受体拮抗剂YM022对COX-1、COX-2、HGF和HB-EGF表达的影响。结果：胃泌素剂量依赖性地增加大鼠胃粘膜COX-2和HB-EGF表达，而对COX-1和HGF表达无明显影响；YM022阻断胃泌素诱导的COX-2和HB-EGF表达。 结论： 胃泌素调节大鼠胃粘膜COX-2和HB-EGF蛋白表达，提示COX-2和HB-EGF参与与胃泌素相关联的胃粘膜增生和胃癌等的发病过程。     

Expression of lymphotactin mRNA in experimental crescentic glomerulonephritis

Lymphotactin (LTN) is the sole member of C chemokine, the third subfamily of chemokines. LTN has been shown to be a chemoattractant specific for CD8⁺ cells and/or natural killer (NK) cells, and to be produced by CD8⁺ T cells, NK cells, and mast cells. However, there have been no reports describing its expression in clinical or experimental models of diseases so far. Since glomerular infiltration of CD8⁺ cells is prominent in an animal model of crescentic glomerulonephritis induced in WKY rats by an injection of anti-glomerular basement membrane antibody, we investigated the gene expression of LTN in this model. LTN mRNA was not detected in normal glomeruli but was detected at 0.5 h after the antibody injection, which detection preceded the infiltration of CD8⁺ cells. The expression of LTN mRNA peaked on day 3 and decreased thereafter. We next studied the expression of LTN mRNA in cultured glomerular and vascular cells, and found that glomerular mesangial and vascular endothelial cells could express LTN mRNA when stimulated with IL-1β. These results indicate that the gene expression of LTN is enhanced in the animal model of glomerulonephritis and that intrinsic renal cells are the potential source of the gene expression of LTN in the kidney.     

大鼠腰骶髓和延髓星形胶质细胞及神经元对慢性结肠炎的反应

目的探讨大鼠腰骶髓和延髓星形胶质细胞及神经元对慢性结肠炎的反应,及反应性星形胶质细胞和反应性神经元之间的关系.方法成年雄性SD大鼠,实验组（n=17）给予三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠诱导结肠炎;对照组（n=16）给予生理盐水灌肠.免疫组织化学法显示大鼠腰骶髓和延髓内胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）阳性星形胶质细胞和Fos阳性神经元.结果TNBS灌肠后,GFAP阳性星形胶质细胞主要分布在脊髓背角浅层（Ⅰ～Ⅱ层）、中间外侧核（Ⅴ层）、后连合核（Ⅹ层）和腹角外侧核（Ⅸ层）.Fos阳性神经元集中分布在背角深层（Ⅲ～Ⅳ,Ⅴ～Ⅵ层）.在延髓,两者均主要分布在由孤束核、中间网状带和腹外侧区组成的延髓内脏带（MVZ）.TNBS灌肠后3、7、14 d,脊髓中GFAP阳性细胞密度明显高于对照组（P＜0.05）.TNBS灌肠后3 d,延髓中GFAP阳性细胞密度明显高于对照组（P＜0.05）.TNBS灌肠后28 d,脊髓和延髓中GFAP阳性细胞密度下降,与对照组无显著性差异（P＞0.05）.结论结肠炎性刺激引起脊髓和延髓中星形胶质细胞激活.随着结肠炎的恢复,星形胶质细胞的反应性下降.在延髓内脏带,反应性星形胶质细胞与反应性神经元关系密切.