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51.
异丙酚在无抽搐电休克治疗麻醉中的应用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :研究异丙酚在无抽搐电休克治疗 (MECT)麻醉中的应用效果及安全性。方法 :34例首次住院的精神分裂症患者随机分为异丙酚组和硫喷妥钠组 ,每组 17例 ,每例完成 1个疗程 6次MECT治疗 ,每组完成 10 2人次治疗 (n =10 2 )。每次治疗时 ,异丙酚组给予异丙酚静脉麻醉 ,硫喷妥钠组给予硫喷妥钠静脉麻醉 ,全麻诱导后皆静注琥珀酰胆碱 ,待肌肉松弛后行MECT治疗。全程监测患者心电图、血氧饱和度、血压、心率、脉搏 ,并观察记录自主呼吸恢复时间。苏醒时间和不良反应 ,进行前瞻性研究。结果 :与硫喷妥钠组相比 ,异丙酚组自主呼吸恢复快 ,苏醒快 ,无咳嗽 ,呃逆 ,呕吐等不良反应 ,两组差异显著。而异丙酚组注射点疼痛发生率显著高于硫喷妥钠组。结论 :在MECT中应用异丙酚静脉麻醉是一种更安全、有效的方法。 相似文献
52.
目的 探讨周期性区域阻断大剂量动脉灌注化疗的可行性及其临床应用价值。方法 对19例骨肉瘤患者周期性区域阻断大剂量动脉灌注化疗前活检病理标本和化疗后手术切除的病理标本分别应用DNA原位末端标记法、免疫组化S-P法检测骨肉瘤细胞凋亡及Survivin蛋白表达,同时记录患者化疗前后的临床疼痛症状、邻近关节功能及患肢瘤体的最大周径。结果 化疗后骨肉瘤细胞凋亡指数为15.47%,明显高于化疗前的7.21%。化疗后Survivin阳性表达率(42.1%)较化疗前(78.95%)明显减少,患者疼痛症状明显减轻,邻近关节功能改善。瘤体最大周径缩小。结论 周期性区域阻断大剂量动脉灌注化疗可以诱导骨肉瘤细胞凋亡的增加。降低骨肉瘤组织Survivin蛋白的表达,是骨肉瘤综合治疗的有效措施之一。 相似文献
53.
目的 :观察胸腺肽α1联合前列地尔治疗慢性重症肝炎的疗效。方法 :慢性重症肝炎 70例 ,分成治疗组 35例 ,对照组 35例。对照组用前列地尔待支持、保肝疗法 ;治疗组在此基础上加胸腺肽α1治疗 ,3m后检测血清胆红素、谷丙转氨酶、凝血酶原活动度等水平。结果 :治疗组总有效率为 80 0 % ,对照组总有效率为4 5 1% ,两组比较差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ;治疗组与对照组治疗前各项生化指标比较无显著性意义 (P <0 0 5 ) ;治疗后两组的生化指标均有所下降 ,两组比较差异有非常显著性意义 (P <0 0 1)。结论 :胸腺肽α1联合前列地尔能显著减轻肝脏的损伤程度 ,而且患者耐受性好 ,无不良反应 相似文献
54.
如何去除伪迹是瞬态诱发耳声发射检测中一个关键的问题。本研究提出了一种用ICA去除伪迹的新方法。首先用四组线性增长的刺激声在耳道内录音 ,得到的波形是瞬态诱发耳声发射和伪迹的混叠。因为伪迹和瞬态诱发耳声发射是统计独立的 ,而且伪迹随刺激声的变化线性增长 ,而瞬态诱发耳声发射随刺激声的变化非线性增长 ,逐渐趋于饱和 ,所以它们在混叠信号中具有不同的混叠系数。用ICA算法可以将各独立分量及混叠矩阵估计出来 ,伪迹是其中的一个独立分量。然后将伪迹的波形置零后再进行一次混叠 ,便达到了去除伪迹的目的。最后通过与传统的DNLR方法比较 ,证明这种方法是有效的 相似文献
55.
目的:研究汉滩病毒(HTNV)G1蛋白胞质区ITAM样基序与Syk的细胞内相互作用。方法:构建用于研究Syk和G1ITAM样基序之间相互作用的哺乳动物细胞双杂交系统,验证G1ITAM样基序与Syk之间是否存在细胞内相互作用。结果:哺乳动物细胞双杂交分析证实G1ITAM样基序在哺乳动物细胞内可以与Syk相互作用;而突变体分析表明,这种相互作用依赖于该基序中两个高度保守的酪氨酸残基的存在。结论:HTNVG1蛋白胞质区高度保守ITAM样基序在体外和哺乳动物细胞内可以与Syk相互作用,为进一步探讨G1蛋白ITAM样基序在HFRS免疫信号传递中的作用及其与血管内皮损伤的关系奠定了基础。 相似文献
56.
目的探讨中国苏州地区汉族人群单核细胞趋化因子蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)基因-2518A/G多态性与急性胰腺炎的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测中国苏州汉族人群急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者101例[其中包括轻症急性胰腺炎(mildAP,MAP)78例,重症急性胰腺炎(servere AP,SAP)23例]和120名健康对照的MCP-1基因-2518位点基因型分布及基因频率,并评价基因多态性与AP易感性之间的相关性。结果对照组MCP-1-2518A/G位点的AA基因型频率较SAP组和MAP组高,差异有统计学意义(P<0.01),携AG及GG基因型者患MAP的风险度约是AA基因型的5.896倍(P<0.01,OR=5.896),患SAP的风险度约为7.011倍(P<0.05,OR=7.011)。而在MAP与SAP组间AA基因型频率差异无统计学意义(P=0.997)。对照组G等位基因频率明显低于MAP(P<0.01,OR=0.318)和SAP组(P<0.01,OR=0.309)。但G等位基因频率在MAP与SAP组间基因型分布差异无统计学意义(P=0.623,OR=1.211)。结论中国苏州地区汉族人群MCP-1-2518位点AA基因型可能有助于保护机体避免发生AP,G等位基因频率较高的人可能易患AP。但AA基因型和G等位基因频率不能预测SAP的发生。 相似文献
57.
比较Ⅰ型胶原与胞外基质(extracellularmatrix,EM)提取物冻干后形成的膜(EM膜)在体外构建人工真皮的能力,以选择一种更有利于人工真皮形成的支架材料。方法分别使用小牛真皮部分提取的Ⅰ型胶原蛋白和胞外基质提取物冻干后制备基质网架,植入皮肤成纤维细胞,形成人工真皮。用扫描电镜观察I型胶原膜和EM膜的表面形态结构;选取不同的时间点,对种植于两种支架材料上的细胞进行计数,并利用间接ELISA方法检测人工真皮复合物中的细胞Ⅰ型胶原分泌情况,通过统计学的分析手段,对细胞的生长情况做出判断;用组织学方法观察人工真皮的形成情况。结果扫描电镜观察结果,两种膜在外观形态上无明显差异;细胞在EM膜上的增殖速度较Ⅰ型胶原膜快;ELISA分析显示,EM-细胞复合物中的成纤维细胞能够分泌更多的Ⅰ型胶原;与Ⅰ型胶原膜相比,EM在培养液中的降解更为缓慢,种植后的成纤维细胞在EM膜上生长旺盛,细胞层次明显多于前者,形成了较为明显的真皮样组织。结论EM膜适于成纤维细胞的生长,体外降解速率慢,是一种较Ⅰ型胶原膜更为理想的真皮支架材料。 相似文献
58.
我国HIV-1 B''亚型毒株gag基因变异特征研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究我国人免疫缺陷病毒1型(HIV-1)B’亚型主要流行株在宿主免疫压力下的基因变异及抗原表位的变化特征,探讨选择压力、基因离散率和抗原表位变化之间的关系。方法从确诊的HIV-1感染者的全血样本中提取基因组DNA,经套式聚合酶链反应(PCR)扩增后,将扩增产物进行纯化和测序。然后将所得序列进行系统进化树和氨基酸变异分析,使用GCG软件包的Distance程序对P17和P24两个区段计算基因距离,用Diverge程序计算同义替换(1(s)和非同义替换(1(a)及二者之间的比值,并对我国人群中较常见的HLA型别限制的CTL表位的突变情况进行分析。结果HIV-1B’亚型毒株的P17区段的Ks/Ka值〈1,而P24区段的Ks/Ka值〉1;P24部分的基因离散率低于P17部分;P17区段抗原表位的保守率为34.94%,而P24区段抗原表位的保守率为67.38%;从基因离散率、所受的选择压力及抗原表位的突变率3个方面来看,HIV-1的P17区段均明显大于P24区段。结论HIV-1B’亚型毒株的P17区段的抗原表位变化较大,而P24区段的抗原表位相对较为保守。提示P24区段的CTL表位更适合于表位疫苗的研制。 相似文献
59.
目的:观察肉苁蓉提取物管花苷B对H:O:诱导的PCI2细胞损伤的影响.方法:用MTr法检测细胞存活率,以激光共聚焦显微镜荧光染色法检测细胞内活性氧的产生和线粒体膜电位的变化,DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测细胞凋亡的发生,并用荧光酶标仪测定caspase-3的活性.结果:100 μmol稬-1H2O2处理细胞24 h显著降低细胞的存活率;诱导细胞发生凋亡,凋亡率达48.O%;细胞内活性氧水平及caspase-3的活性显著升高;而线粒体膜电位却明显降低,红/绿荧光强度的比值由正常的5.97降低为0.41左右.而预先给予l、10或100 mg.L-1浓度的管花苷B处理细胞12 h,可显著提高细胞存活率;并可有效抑制DNA ladder的发生;流式细胞仪检测凋亡率分别降低到30.9%、18.3%和6.2%;激光共聚焦显微镜结果显示管花苷B可明显降低细胞内活性氧的水平;并可逐渐恢复线粒体的高能量状态;easpase-3的活性不断降低,并呈现了一定的剂量依赖性.结论:管花苷B能显著地抑制H2O2诱导的PCI2细胞凋亡,其神经细胞保护作用可能与其降低细胞内活性氧水平,维持线粒体膜电位的高能状态和抑制caspase-3的活性有关. 相似文献
60.
目的:研究渗透压、细胞容积与鼻咽癌细胞增殖的关系。方法:用MTT法检测在不同渗透压培养条件下低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)的增殖能力,流式细胞仪测定细胞周期分布,活细胞图像分析测量细胞容积,台盼蓝拒染法检测细胞存活率。结果:高渗(370、440mOsmol/L)培养增大细胞容积和促进细胞增殖,细胞容积分别增大8.7%、27.8%,增殖率分别提高22.2%和33.9%;而低渗(160、230mOsmol/L)培养减小细胞容积和抑制增殖,细胞容积分别减小12.8%和4.1%,增殖率分别降低34.0%和15.6%;细胞容积与细胞增殖率呈正相关。非等渗长期培养条件下,细胞周期各时相分布没有显著差异。低渗培养降低细胞生存率。结论:胞外渗透压、细胞容积与鼻咽癌细胞增殖密切相关,低渗培养可能通过减小细胞容积、促进细胞死亡而抑制细胞增殖。 相似文献