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1 病例报告 男,41岁.尿毒症,拟行硬膜外麻醉下肾移植术.术前ECG示:窦性心律,广泛ST-T改变,左室肥厚.术前药鲁米那钠0.1 g肌注,入室后吸O2,采用美国HP监测仪连续监测BP、HR、SpO2及Ⅱ导联持续示波ECG.开放静脉,经T11~12间隙硬膜外腔穿刺成功,麻醉平面固定后,开始手术,此时BP176/102 mmHg、HR69次/min、SpO2 97%.术中硬膜外腔间断追加2%利多卡因,供肾移植于右下腹.约102 min时,患者自述不适,心慌、胸闷,此时手术恰好开放血管,BP很快下降至58/36 mmHg、HR89 次/min、SpO2 70%,同时ECG出现频发室早,尔后患者突然躁动、挣扎,立即静推利多卡因100 mg,约2 min瞬间患者意识丧失,自主呼吸停止,BP测不到、SpO2 38%,ECG相继出现室速→室扑→室颤波.暂停手术,立即气管插管,控制呼吸,术者胸外心脏按压.与此同时,紧急准备除颤装置及急救药品.除颤器未到位,紧急情况下于室颤出现后2 min立即拳击复律(thump version)1次未成功,重复静推利多卡因100 mg,再以同样的方法拳击复律1次恢复为窦性心律.随后行脑保护、纠正酸中毒等措施处理,同时用多巴胺维持BP,于窦性心律恢复后18 min自主呼吸恢复,0.5 h基本清醒.病情稳定后手术尽快结束,历时2.5 h,术毕BP148/100 mmHg、HR82次/min、SpO2 98%,吸痰拔管送SICU监护.最后该患者移植肾失去功能,又恢复规律性血液透析. 相似文献
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目的 比较不同剂量瑞芬太尼靶控输注对小儿全麻时七氟醚MACBAR的影响.方法 选择择期全麻手术患儿80例,按瑞芬太尼血浆靶浓度随机平均分为4组(R0、R1、R2、R3组),即0、l、2、3 ng/mL组.MACBAR测定方法采用医学序贯试验中改良的上下交叉点法.结果 R0组七氟醚MACBAR为(2.98±0.16... 相似文献
64.
目的研究不同浓度和时间七氟烷预处理对缺氧小鼠脑损伤的影响及可能机制。方法取40只C57BL/6J雄性小鼠,随机分为对照组(正常小鼠)、模型组(建立缺氧小鼠模型)、实验1组(建立缺氧小鼠模型+2%七氟烷预处理30 min)、实验2组(建立缺氧小鼠模型+4%七氟烷预处理30 min)、实验3组(建立缺氧小鼠模型+2%七氟烷预处理60 min),每组各8只。建立缺氧模型24 h后,观察各组小鼠脑组织海马CA1区形态学改变,比较各组血清乳酸脱氢酶(LDH)活性、脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛含量、脑组织血管内皮生长因子(VEGF)和促红细胞生成素(EPO)的水平。结果经光镜下观察可见小鼠脑组织海马CA1区细胞水肿、固缩,且实验1、2、3组小鼠病理改变较模型组均明显减轻。模型组血清LDH活性较对照组明显升高(P 0. 05)。实验1、2、3组血清LDH活性较模型组均明显下降(P 0. 05),且以实验3组最为明显。模型组脑组织丙二醛含量较对照组明显升高,实验1、2、3组脑组织丙二醛含量较模型组均显著下降(P 0. 05)。模型组和实验1、2组脑组织GPx活性较对照组均显著下降,实验3组脑组织GPx活性较模型组明显升高(P 0. 05)。模型组和实验1、2、3组脑组织SOD活性较对照组均显著下降,且实验1、2、3组脑组织SOD活性较模型组均显著下降(P 0. 05)。模型组脑组织VEGF和EPO的水平较对照组均明显升高(P 0. 05)。实验1、2、3组脑组织VEGF和EPO的水平较对照组和模型组均明显下降(P0. 05),且以实验3组最为明显。结论通过七氟烷预处理可有效缓解缺氧导致的脑组织损伤,其作用机制可能与抑制氧化应激、调节抗缺氧蛋白合成密切相关,且2%七氟烷预处理60 min的效果更加明显。 相似文献
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<正>小儿年龄范围自出生至12岁。年龄在1月以内者称新生儿,1月至1岁称婴儿,2~3岁称幼儿,4~12岁为儿童[1]。年龄越小,在解剖、生理、药理方面与成人的差别越大。新生儿、幼儿时期各项生理功能都发生迅速而急剧的变化,与成人的差别大,至学龄儿童与成人的差别即减小。因此,不能把小儿看成是成人的缩影。同样在其麻醉方面应有其特殊性。 相似文献
66.
目的:研究复方接骨中药含药血清培养诱导的骨髓间充质干细胞复合去抗原牛松质骨载体修复兔桡骨骨缺损的作用机制.方法:取4月龄大耳白兔24只随机分为A、B 2组,将A、B组每只兔一侧前肢制成桡骨骨缺损模型,A组于骨缺损处植入复方接骨中药含药血清培养诱导的骨髓间充质干细胞与去抗原牛松质骨复合体;B组于骨缺损处植入单纯去抗原牛松质骨.术后3、6、12周分别取材,将术侧桡骨完整取出,进行大体观察、X线片及组织学检查,麦胚凝集沉淀法测定骨源性碱性磷酸酶活性.结果:大体观察及X线片显示:A组骨痂生长良好,骨缺损修复完成;B组骨缺损部分修复,部分为骨不连接.组织学检查:A组新生骨量较多,见大量成骨细胞,骨缺损与断端形成骨性连接.B组骨小梁间隙可见纤维组织长入,较多软骨团出现,编织骨数量多.统计学分析表明骨源性碱性磷酸酶活性A组显著高于B组(P<0.01).结论:复方接骨中药含药血清培养诱导的骨髓间充质干细胞复合去抗原牛松质骨载体能够较好地修复兔桡骨骨缺损. 相似文献
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成人盆腔血管多层螺旋CT三维重建初步研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:探讨多层螺旋CT应用于正常人体盆腔血管形态学研究的可行性,重建盆腔血管,观察正常人体盆腔血管一般形态。方法:经肘正中静脉为16名正常受试者注射造影剂后,使用16排多层螺旋CT进行盆腔扫描,图像采集后经遮盖容积重建(SVR)和最大密度投影(MIP)技术重建盆腔动、静脉,鉴别显影血管及各血管分(属)支。结果:全部受试者中均显示出3-4级血管,平均显影时间为30s时可以清晰的显示动脉系统,90~130s之间为二者共同显示,并且在130s时静脉系统显影最为清晰,而230s后由于组织强化作用显著增强,静脉边缘显示不够清晰,但是相对独立。结论:多层螺旋CT可以作为解剖学手段,应用于正常人体盆腔血管形态学研究,并且随软件的升级可以更加清晰、准确地分离动静脉,对于今后临床盆腔血管疾病研究具有重要意义。 相似文献
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目的 观察“微创”插管技术在甲状旁腺切除术气管插管全身麻醉诱导阶段的应用效果. 方法 选取拟在全身麻醉下行甲状旁腺切除术的患者100例,ASA分级Ⅲ、Ⅳ级,按随机数字表法分为微创组(L组)和对照组(C组),每组50例.麻醉诱导均采用咪达唑仑、依托咪酯、舒芬太尼、顺式阿曲库铵.L组于诱导后2.5 min用可视喉镜暴露声门,借助一次性喉麻管向喉头周围及声门内喷射2%利多卡因3 ml,继续面罩加压给氧2 min后插入7.0号超滑镇痛气管导管;C组在诱导后4.5 min应用普通喉镜插入7.5号普通气管导管.麻醉维持均采用持续泵入瑞芬太尼、丙泊酚,间断静脉注射顺式阿曲库铵.记录麻醉诱导前(T0)、插管前(T1)、插管时(T2)、插管后1 min(T3)、插管后3 min(T4)时的SBP、DBP、HR、SpO2,并分别于T1和插管后10 min(T5)抽取静脉血检测促肾上腺皮质激素(adrenocortical hormone,ACTH)和皮质醇(corticosteroid,CORT)含量(因CORT有日分泌节律,参与试验手术均安排上午). 结果 围插管期C组SBP、DBP、HR较L组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),C组血中ACTH和CORT含量均较L组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 “微创”插管技术可有效减少甲状旁腺切除术气管插管时心血管反应的发生,减少血液中应激激素释放,增加麻醉安全性. 相似文献
70.
目的 观察全麻剖宫产患者术前泵注右美托咪定对其应激反应和血流动力学的影响.方法 选取于2014年8月至2016年7月来济南军区总医院就诊的全麻剖宫产患者60例,按照随机数表法将所有患者分为实验组和对照组,每组30例患者.实验组患者在全麻诱导前20min静脉泵入右美托咪定0.8μg·kg-1·h-1,对照组患者在全麻诱导前20min静脉泵入生理盐水0.8μg·kg-1·h-1.记录泵药前、泵药后20min、气管插管时、切皮、胎儿娩出时和拔管后10min时患者的心率和平均动脉压;胎儿娩出后,记录新生儿出生后1min和5min时的Apgar评分,抽取脐静脉血进行血气分析.结果 实验组和对照组患者的年龄、身高、体重、胎儿剖出时间、出生体重、孕周、麻醉时间的比较差异无统计学意义(均P>0.05).实验组和对照组两组患者泵药前心率和平均动脉压比较,差异无统计学意义(t值分别为0.000、0.701,均P>0.05).泵药后20min及之后的时间点实验组的心率明显低于对照组,差异有统计学意义(t值分别为-9.874、-9.548、-7.789、-8.886、-12.241,均P<0.05),泵药后20min及之后时间点实验组患者的平均动脉压明显低于对照组,差异有统计学意义(t值分别为-4.747、-6.111、-6.393、-5.720、-4.562,均P<0.05).实验组患者新生儿脐带血血气分析中的pH、PaCO2、PaO2、SaO2与对照组的比较差异无统计学意义(t值分别为1.711、-1.603、-1.019、-0.771,均P>0.05).两组患者新生儿出生后1min和5min时的Apgar评分比较差异无统计学意义(t=0.000,P>0.05).结论 全麻剖宫产患者术前泵注右美托咪定有利于稳定母体的血流动力学,减弱患者的应激反应,同时对新生儿无不良影响. 相似文献